北京市自然科学基金(7962010)
- 作品数：8 被引量：15H指数：2
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- 心肌缺血预处置对心肌组织11,12-环氧二十碳三烯酸的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (60min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 5组 :①假手术组 (sham) ;②缺血再灌注组 (I/R) ;③短阵缺血预处置组 (SI) ;④短阵缺血预处置缺血 /再灌注组 (SI+I/R)。采用气相色谱法测定心肌 1 1 ,1 2 -EET的含量 ,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果 :I/R组 +dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌 1 1 ,1 2 -EET高于sham组及SI +I/R组 (P <0 0 1 ) ;而SI+I/R组心肌 1 1 ,1 2 -EET也高于sham组 (P <0 0 1 )。结论 :整体动物心肌再灌注使大量内源性 1 1 ,1 2 -EET释放 ,是再灌注损伤机制之一 ;缺血预处置抑制再灌注时心肌 1 1 ,1 2 -EET的增加 ,可能与缺血预处置心肌保护作用有关。
- 曾翔俊王雯芦玲巧朱盈芬张立克
- 关键词：再灌注损伤缺血预处置心肌缺血
- MAPK在心脏预处置保护机制中的作用
- 2002年
- 王红霞刘玉玲张立克
- 关键词：MAPK心肌缺血
- 酪氨酸蛋白激酶在预处置中的作用
- 2004年
- 闫丽王红霞张立克
- 关键词：缺血酪氨酸蛋白激酶EP时相变化
- 缺血/再灌注损伤时心肌内源性11,12-环氧二十碳三烯酸的变化
- 2003年
- 目的 :测定大鼠心肌缺血 /再灌注前后心肌组织中 11,12 -环氧二十碳三烯酸 (11,12 -EET)含量的变化情况。方法 :实验分为 2组 :缺血 /再灌注组和假手术组 ,测定各组心功能的同时采用气相色谱法测定各组心肌组织中 11,12 -EET的含量。结果 :心肌组织中 11,12 -EET在缺血 /再灌注损伤后明显增加 (P <0 0 1)。结论 :内源性 11,12 -EET含量的增加可能是缺血 /再灌注损伤的机制之一。
- 郭爱民曾翔俊王晖张立克
- 关键词：花生四烯酸心肌再灌注损伤细胞色素P450
- 11,12-EET在心肌缺血/再灌注损伤中的作用
- ＜正＞环氧-二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoic acids,EETs）是花生四烯酸经细胞色素P450单氧化酶代谢产物,包括5,6-、8,9-、11,12-和14,15-EET四种同分异构体。目前已证实,...
- 张立克王雯曾翔俊王红霞芦玲巧陈瑞芬朱盈芬丁鼎武
- 文献传递
- 11,12-环氧二十碳三烯酸对心肺复苏术的影响被引量：2
- 2002年
- 为观察 1 1 ,1 2 环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 epoxyeicosatrienoicacid,简称 1 1 ,1 2 EET)对心肺复苏术的影响 ,采用经典窒息法复制大鼠复苏模型 ,心脏停搏 (心功能曲线为直线 )即刻实施心肺复苏术 ,观察复苏成功率、自主循环恢复率、自主循环恢复时间以及左心功能的变化。发现 :用 1 1 ,1 2 EET预处置或心肺复苏术前应用 1 1 ,1 2 EET抢救可以明显提高心肺复苏术的成功率 ,缩短自主循环恢复时间并且改善复苏术后的心功能。结果提示 :1 1 ,1 2
- 曾翔俊张立克芦玲巧王红霞
- 关键词：11,12-EET心肺复苏术缺血再灌注
- 气相层析法测定大鼠心肌11,12-EET含量被引量：2
- 2002年
- 曾翔俊郭爱民王晖王雯卢玲巧朱盈芬张立克
- 关键词：心肌11,12-EET
- 11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38 MAPK表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5min,再灌注5min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予624×10-8mol/L11,12-EET,稳定20min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Westernblot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果再灌注30min时,I/R组+dp/dtmax%、-dp/dtmax%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P<005),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);I/R组大鼠心肌p38MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P<005)。结论624×10-811,12-EETmol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38MAPK有关。
- 王红霞闫丽芦玲巧曾翔俊张立克
- 关键词：11,12-环氧二十碳三烯酸P38MAP激酶
- 低浓度11,12-EET预处置对缺血/再灌注大鼠心肌11,12-EET含量的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察低浓度外源性 11,12 -EET预处置对缺血 /再灌注心脏EET水平的影响 ,探讨EETs预处置保护心肌的可能机制。方法 :雄性Wistar大鼠 ,结扎冠状动脉左前降支 6 0min和松开 30min复制心肌缺血 /再灌注模型 ;阻断冠脉血流前 ,静脉给予 6 2 4× 10 -8mol/L 11,12 -EET造成 11,12 -EET预处置。实验分 4组 :① 11,12-EET预处置缺血 /再灌注组 ;② 11,12 -EET预处置假手术组 ;③假手术组 ;④缺血 /再灌注组。采用气相色谱法测定心肌 11,12 -EET的含量 ,并观察缺血 /再灌注过程中心功能的变化。结果 :11,12 -EET预处置可减轻缺血 /再灌注造成的心肌收缩和舒张功能降低程度及心肌内源性 11,12 -EET增加程度。结论 :11,12 -EET预处置通过引起心肌 11,12 -EET少量生成 ,进而抑制其后缺血 /再灌注损伤时的 11,12 -EET大量增加 ,可能是 11,12
- 张立克曾翔俊芦玲巧王雯朱盈芬
- 关键词：心肌再灌注损伤
