国家教育部博士点基金(20092307110015)
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 相关作者：王玲赵剑王娜夏青王晓丽更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学齐齐哈尔医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 局灶性脑缺血对大鼠胃黏膜屏障功能的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究局灶性脑缺血对大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响,以及胃黏膜组织TNF-α和NF-κB p65的表达变化,以探讨胃黏膜屏障功能受损与局灶性脑缺血的关系。方法 Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血2 h组、4 h组、24 h组,每组8只。线栓法制备局灶性脑缺血模型,观察模型组胃酸分泌及胃蛋白酶活性的变化,HE染色观察胃黏膜病理变化,免疫组织化学法对TNF-α及NF-κB p65在大鼠的胃黏膜的分布及表达进行半定量分析。结果与假手术组相比,脑缺血4 h后胃液pH明显增大(P<0.05);胃蛋白酶活性明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,假手术组的胃黏膜组织结构完整;脑缺血2 h组胃黏膜层内有少量中性粒细胞浸润;脑缺血4 h组有大量中性粒细胞浸润,且部分有黏膜腺体肿胀,黏膜上皮局部坏死脱落现象出现;免疫组织化学结果显示,模型组较假手术组胃黏膜组织中TNF-α和NF-κB p65表达水平均明显增高(P<0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血所引起的胃黏膜屏障功能受损可能与胃黏膜中TNF-α和NF-κB p65的异常表达有关。
- 王晓丽王玲
- 关键词：局灶性脑缺血肿瘤坏死因子-Α核因子-ΚBP65
- 谷氨酸盐转运体与脑缺血被引量：1
- 2015年
- 谷氨酸盐,是神经系统中最重要的兴奋性神经递质之一。由于细胞外缺少谷氨酸代谢酶,故其灭活方式主要依赖于谷氨酸转运体的摄取。脑缺血时,谷氨酸转运体表达障碍或失活,导致细胞外或突触间隙内谷氨酸盐过度聚积进而引起神经毒性反应甚至神经元死亡,因此谷氨酸盐转运机制的深入研究对于脑缺血等疾病的病因学及治疗方面起着重要的意义。本文就谷氨酸转运体的生理功能及亚低温处理与脑缺血保护的关系做以综述。
- 崔丹赵剑王玲
- 关键词：脑缺血转运体转运机制神经元死亡神经毒性反应
- AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组内再分别分为4 h组、24 h组(n=8)。用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图。脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功。化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻。氯沙坦+A779组心肌损伤较氯沙坦组较重。心肌损伤程度随着时间的延长相应加重。模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P<0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P<0.01)。模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang-(1-7)的含量相比模型对照组升高(P<0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P<0.01)。血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P<0.01)。心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-(1-7)含量的变化趋势一致。结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-(1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用。
- 王娜夏青赵剑王玲
- 关键词：脑心综合征
