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一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达: 2006年; 目的研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达。方法雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组)。各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度。结果①动脉血气分析:动脉氧分压,IHPH组大鼠(73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降。②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组(13.21±3.99)、PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68)。③ecNOSmRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高。结论HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOSmRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用。; 倪醒之吴志勇陈治平邝耀麟; 关键词：一氧化氮合酶肝肺综合征原位杂交

血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用被引量：7: 2004年; 目的　研究血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病中的作用。方法　将Sprague Dawley(SD)大鼠分 4组 :肝前型门静脉高压症 (PHPH)、肝内型 (IHPH)门静脉高压症、门腔端侧分流 (PCS)和手术对照组 (SO)。模型制备后两周 ,行动脉血气、肝功能及肝肺病理检查。检测血清和肺组织NO-2 /NO-3 、内皮素 1(ET 1)、胰高糖素 (Glu)、血管活性肠肽 (VIP)浓度。结果　鼠肺泡细胞无变性坏死 ,肺泡形态正常 ,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。IHPH鼠肺泡毛细血管增生、扩张 ,肺泡间隔增宽、容量减小。PaO2 :IHPH鼠 (73 85± 6 5 1)mmHg较PHPH鼠 (97 39± 1 33)mmHg、PCS(95 2 3± 2 2 2 )mmHg及SO鼠 (99 0 5± 0 75 )mmHg显著下降。肺组织NO-2 /NO-3 含量 :IHPH鼠(19 78± 5 33) μmol/g显著高于PHPH鼠 (13 2 1± 3 99) μmol/g、PCS鼠 (13 89± 3 16 ) μmol/g和SO鼠(8 71± 1 6 8) μmol/g。IHPH鼠ET 1浓度显著低于其他鼠。肺Glu和VIP含量各组间差异无显著性。结论　肺组织中NO合成增加、ET 1减少 ,是引起HPS鼠肺微血管扩张及动脉性低氧血症的重要原因。; 倪醒之吴志勇陈治平邝耀麟; 关键词：血管活性物质肝肺综合征鼠肝发病鼠肺

内皮素-1 mRNA在肝肺综合征大鼠肺组织中表达的研究被引量：5: 2002年; 目的　研究内皮素 1(ET 1)及其mRNA在肝肺综合征 (HPS)大鼠肺组织中的表达。方法　 3 2只雄性SD大鼠随机分 4组 :肝前型门静脉高压症组 (PHPH)、肝内型门静脉高压症组(IHPH)、门腔端侧分流组 (PCS)和手术对照组 (SO) ,每组 8只。各组均行动脉血气分析 ;应用硝酸还原酶法和放射免疫法测定肺组织中NO2 -/NO3-及ET 1含量 ;应用原位杂交和图像分析 ,检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡动脉内皮细胞和支气管上皮细胞中ET 1mRNA的表达强度。　结果　 ( 1)动脉血气分析 :动脉氧分压IHPH组大鼠 [( 73 85± 6 5 1)mmHg]较PHPH组 [( 97 3 9± 1 3 3 )mmHg]、PCS组 [( 95 2 3± 2 2 2 )mmHg]和SO组 [( 99 0 5± 0 75 )mmHg]显著下降 (P <0 0 5 ) ;肺泡动脉氧压力梯度 :IHPH组大鼠 [( 3 4 5 3± 2 3 2 )mmHg]较PHPH组 [( 4 98± 1 69)mmHg]、PCS组 [( 6 5 1± 2 0 4 )mmHg]和SO组 [( 3 2 3± 0 81)mmHg]显著增大 (P <0 0 5 ) ,并伴轻度呼吸性碱中毒。 ( 2 )肺组织中NO2 -/NO3-含量 ( μmol/g蛋白 ) :IHPH组大鼠 ( 19 78± 5 3 3 ) μmol/g显著高于PHPH组 ( 13 2 1± 3 99)μmol/g、PCS组 ( 13 89± 3 16) μmol/g和SO组大鼠 ( 8 71± 1 68) μmol/g。肺组织中ET 1含量 (pg/g) :IHPH组大鼠 ( 195 1?; 倪醒之吴志勇陈治平邝耀麟; 关键词：内皮缩血管肽-1 肝肺综合征原位杂交内皮素-1 MRNA

门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系被引量：7: 2001年; 目的　研究门静脉高压症大鼠肺组织结构变化与低氧血症的关系。方法　雄性SD大鼠被随机分为 4组 :肝前型门静脉高压症 (PHPH)、肝内型门静脉高压症 (IHPH)、门腔端侧分流(PCS)和手术对照组 (SO)。分 4个时间点观察IHPH大鼠。各组均行动脉血气分析以及肺组织病理学检查。结果　 1.所有大鼠的肺泡细胞无变性坏死 ,肺泡壁无塌陷 ,无炎性细胞浸润、水肿、纤维增生和透明膜形成。 2 .动脉血氧分压 :IHPH组为 (73 9± 6 5 )mmHg ,较PHPH组〔(97 4± 1 3)mmHg〕、PCS组〔(95 2± 2 2 )mmHg〕和SO组〔(99 1± 0 8)mmHg〕显著降低。肺泡动脉氧压力梯度 :IHPH组为 (33 0± 6 6 )mmHg ,较PHPH组〔(5 0± 1 7)mmHg〕、PCS组〔(6 5± 2 0 )mmHg〕和SO组〔(3 2± 0 8)mmHg〕显著增大。 3.与其他组相比 ,IHPH组肺泡毛细血管扩大、微血管密度增高、肺泡间隔增宽、肺泡容量减小。结论　CCl4 诱导的IHPH大鼠具有肝肺综合征特征性的动脉血气变化和肺组织结构改变。; 倪醒之吴志勇陈治平邝耀麟; 关键词：肝肺综合征门脉高压症低氧血症动物疾病模型

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上海市科学技术委员会资助项目(98ZB14030)