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河北省自然科学基金(C20090001083)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：崔立文赵松任韫卓史永红段惠军更多>>
相关机构：河北医科大学河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：河北省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾小管细胞
  • 1篇肾小管细胞凋...
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇转染
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇小管
  • 1篇小管上皮细胞
  • 1篇坏死因子
  • 1篇基因
  • 1篇基因转染

机构

  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 1篇王月华
  • 1篇杜春阳
  • 1篇段惠军
  • 1篇史永红
  • 1篇任韫卓
  • 1篇赵松
  • 1篇崔立文

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2011
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响被引量：2
2011年
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。
杜春阳史永红崔立文任韫卓王月华赵松段惠军
关键词：肿瘤坏死因子-Α肾小管上皮细胞凋亡基因转染
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