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北京大学人民医院研究与发展基金(RDB201032)
作品数:
1
被引量:1
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相关作者:
何培英
李玫
潘秀英
韩娜
乔正国
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相关机构:
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相关领域:
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2011
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敲低Abl相互作用蛋白1的表达抑制胃癌细胞NCI-N87的体外增殖和迁移
被引量:1
2011年
目的 探讨敲低Abl相互作用蛋白1(Ablinteractor1,ABI.1)对胃癌NCI.N87细胞体外增殖和迁移能力的影响。方法利用脂质体和嘌呤霉素筛选稳定表达ABI.1短发夹RNA(shorthairpinRNA,ShRNA)的NCI—N87模型细胞,用实时定量RT-PCR和Westernblot鉴定ABI.1敲低的效果;用CCK-8试剂盒、细胞骨架染色和Transwell小室检测ABI-1敲低对细胞增殖、形态和骨架以及迁移的影响;用Westernblot检测磷酸化AKT蛋白的表达。结果成功获得表达ABI-1.ShRNA的NCI-N87细胞模型。CCK-8法检测显示NCI-N87-Vector和NCI-N87细胞在36h和48h的增殖率之间相比差异均无统计学意义(t=0.400、0.489,P〉0.05),而NCI.N87.ABI-1-ShRNA在36h和48h这2个时间点的增殖率均低于NCI-N87细胞(t=2.85、4.166,P〈0.05),ABI-1敲低抑制NCI.N87细胞的增殖。细胞骨架染色显示ABI-1敲低能够改变90%NCI-N87细胞的形态和骨架结构。Transwell研究显示NCI-N87、NCI-N87-Vector和NCI-N87-ABI-l—ShRNA的细胞迁移数分别是66±8、65±8和30±4,前两者相比差异无统计学意义(t=0.269,P〉0.05),敲低组与NCI.N87相比差异有统计学意义(t=9.550,P〈0.05),ABI-1敲低抑制NCI-N87细胞的迁移。WesternBlot显示ABI-1敲低抑制磷酸化AKT蛋白的表达。结论ABI-1敲低可能通过P13K/AKT通路抑制胃癌细胞NCI—N87的体外增殖和迁移。
李玫
乔正国
潘秀英
何培英
韩娜
郁卫东
关键词:
细胞运动
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