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国家自然科学基金(30400461)

作品数：3 被引量：32H指数：3
相关作者：康春生浦佩玉王广秀裘明哲张志勇更多>>
相关机构：天津医科大学总医院天津大学更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 2篇生长因子受体
  • 2篇受体
  • 2篇细胞
  • 2篇靶向
  • 2篇U251胶质...
  • 2篇表皮
  • 2篇表皮生长因子
  • 2篇表皮生长因子...
  • 1篇短发夹RNA
  • 1篇脂质体
  • 1篇脂质体介导
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇组织病理
  • 1篇组织病理学
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞系
  • 1篇介导

机构

  • 3篇天津医科大学...
  • 1篇天津大学

作者

  • 3篇王广秀
  • 3篇浦佩玉
  • 3篇康春生
  • 2篇贾志凡
  • 2篇张志勇
  • 2篇裘明哲
  • 1篇李彦和
  • 1篇原续波
  • 1篇周宏旭
  • 1篇董伦
  • 1篇常津
  • 1篇于士柱
  • 1篇王虎

传媒

  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华医学遗传...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
靶向性表皮生长因子受体siRNA表达载体的构建和表达被引量：3
2005年
目的　构建靶向性表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的小分子干扰RNA(sm all interfering RNA,si RNA)表达载体并在TJ90 5人脑恶性胶质瘤细胞系表达。方法　在人EGFR细胞外区受体结合结构域和细胞内区酪氨酸激酶结构域各选择1个si RNA靶序列、进行了psi RNA- Neo G2表达载体的构建,进而以反义EGFR表达载体p- anti- h EGFR为对照进行了脂质体介导的TJ90 5人脑恶性胶质瘤细胞系表达。应用免疫荧光和蛋白印迹检测EGFR的表达。结果　成功构建以psi RNA- Neo G2为载体的si RNA表达质粒,并分别使其在稳定转染TJ90 5细胞后EGFR表达下调90 %和92 % ;反义EGFR表达载体p- anti- h EGFR使EGFR表达下调82 %。结论　靶向EGFR的si RNA表达载体可以特异性地抑制EGFR的表达,可以成为胶质瘤靶向性EGFR基因治疗的一种新策略。
康春生浦佩玉王广秀董伦李彦和王虎
关键词：表皮生长因子受体靶向性胶质瘤细胞系脂质体介导胞内区
反义表皮生长因子受体RNA对U251胶质瘤细胞生长的抑制作用被引量：24
2006年
目的探讨反义靶向表皮生长因子受体（EGFR）在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法构建反义EGFR的pcDNA3表达质粒并进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系基因转染。应用RT-PCR检测EGFR表达水平，应用MTT法、流式细胞术、Matrigel基质生长实验和Transwell方法评价肿瘤细胞转染前后的生物学行为。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导反义EGFR基因治疗对U251细胞生长抑制作用。对肿瘤组织应用免疫组织化学的方法进行EGFR、PCNA和GFAP表达比较。结果脂质体介导反义EGFR可显著抑制U251细胞ECFR表达，MTT法分析显示反义EGFR转染组胞生长抑制率为68％；与对照组和pcDNA3转染组比较，细胞周期分析结果表明p-anti-hEGFR转染组G0～G1期细胞数没有明显变化，进入S期的细胞数较对照组减少了，而进入G2期细胞则增加。Matrigel基质生长实验显示对照组和peDNA3转染组细胞呈正常形态贴壁生长。而p-anti-hEGFR转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。Transwell方法显示肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示反义EGFR RNA可以显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示治疗组EGFR表达下降而GFAP表达上调。结论反义EGFR可以显著抑制U251细胞的EGFR表达，在体内外对U251细胞生长均产生明显抑制作用。
康春生浦佩玉张志勇王广秀贾志凡裘明哲原续波常津
关键词：RNAU251细胞胶质瘤细胞生长组织病理学
靶向表皮生长因子受体的shRNA抑制U251胶质瘤生长的实验研究被引量：5
2007年
目的 探讨靶向表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的RNA干涉（RNAi）技术抑制恶性胶质瘤体外细胞系U25l的EGFR表达后，在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法 在人EGFR开放阅读框的细胞内区酪氨酸激酶结构域选择1个siRNA靶序列、进行短发夹RNA（shRNA）表达载体psiRNA-2400的构建，并以含有随机序列的psiRNA-scr表达质粒为对照进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系表达。应用RT-PCR检测EGFR表达水平，应用MTT法、流式细胞术和Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的生物学行为。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导shRNA基因治疗对U251细胞生长抑制作用。对肿瘤组织应用免疫组化的方法进行EGFR、PCNA和GFAP表达比较。结果脂质体介导、靶向EGFR的shRNA可显著抑制U251细胞ECFR表达，Mr兀’法分析显示psiRNA-2400转染组细胞生长抑制率为68％；与对照组和psiRNA-scr转染组比较，细胞周期分析结果表明psiRNA-2400转染组G0～G1期细胞数没有明显变化，进入s期的细胞数较对照组减少了12．7％～13％，而进入G2期细胞则增加了10．5％～11、7％。Matrigel基质生长实验显示对照组和psiRNA-scr转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而psiRNA-2400转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示psiRNA-2400显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示治疗组EGFR表达下降、PCNA标记指数降低而GFAP表达上调。结论靶向EGFR的RNAi技术可以显著抑制U251细胞的EGFR表达，在体内外对U251细胞生长均产生明显抑制作用。因此，shRNA表达质粒介导的基因治疗可以成为胶质瘤靶向性EGFR治疗的新策略。
康春生浦佩玉张志勇王广秀贾志凡裘明哲周宏旭于士柱
关键词：表皮生长因子受体短发夹RNA神经胶质瘤
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