山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2010YY006)
- 作品数：21 被引量：86H指数：6
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- 相关机构：济宁医学院天津医科大学新乡医学院更多>>
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- 绿原酸对人胶质瘤细胞U251的抗肿瘤活性及其促凋亡机制被引量：11
- 2019年
- 目的研究绿原酸对人胶质瘤细胞U251细胞株增殖、凋亡的作用及其机制。方法培养人胶质瘤U251细胞,不同浓度绿原酸处理细胞48 h后,CCK-8法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态学变化;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡,RT-PCR及Western blot检测p53、Livin、Bcl-2、Bax m RNA和蛋白的表达,Western blot检测Caspase-3蛋白的表达。结果不同浓度绿原酸干预U251细胞48 h后显著抑制细胞的增殖活性,促进细胞凋亡,并且能够上调p53和Bax基因,下调Livin、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,促进Caspase-3蛋白的表达。结论绿原酸可能是通过上调p53和Bax的表达,下调Livin和Bcl-2的表达,激活Caspase-3蛋白,最终诱导U251细胞凋亡。
- 周佳彬陈俊刘臣靳峰
- 关键词：绿原酸U251细胞P53LIVIN
- 替莫唑胺对神经胶质瘤TJ905细胞增殖特性和迁移能力的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨替莫唑胺(TMZ)对人胶质瘤TJ905细胞增殖和迁移能力的影响。方法培养TJ905细胞,分别应用不同浓度的TMZ(0、50、100、200、400μmol·L-1)干预TJ905细胞,干预不同时间(24、48、72 h)后收集细胞,应用Cell Counting Kit-8检测药物干预前后细胞增殖活性变化;细胞划痕实验检测400μmol·L-1TMZ对TJ905细胞迁移能力的影响。结果随着TMZ浓度的升高和培养时间的延长,TJ905细胞的密度降低,细胞出现皱缩,增殖受到明显抑制,并可见散在的细胞碎片;TJ905细胞存活率随着培养液中TMZ浓度的升高和培养时间的延长而降低(P<0.05);400μmol·L-1TMZ的培养液培养24、48和72 h后TJ905细胞迁移度均低于对照组(P<0.05)。结论 TMZ能有效抑制TJ905细胞增殖和迁移。
- 于喜贞韩光魁杨文涛李正友靳峰
- 关键词：替莫唑胺胶质瘤细胞细胞增殖迁移
- 颅内外血管重建术治疗烟雾病
- 目的近年来,颅内外血管重建术治疗烟雾病,其临床价值逐渐被专家和学者重新重视和认识。本文对我院烟雾病患者的临床资料进行回顾性分析,探讨颅内外血管重建术治疗烟雾病的临床疗效和治疗经验。方法收集2011年3月至2014年3月经...
- 靳峰冯嵩韩光魁郭强邵彤陈德勤王嵘张东
- 关键词：烟雾病
- 文献传递
- siRNA沉默Livin基因对胶质瘤TJ905干细胞多重耐药蛋白1和3表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨siRNA沉默Livin基因后,替莫唑胺干预胶质瘤TJ905干细胞对多重耐药蛋白(MRP1、MRP3)基因表达的影响,揭示Livin基因与化疗耐药之间的关系。方法分离培养胶质瘤TJ905干细胞,RNA干扰技术构建靶向Livin-siRNA,通过慢病毒转染胶质瘤TJ905干细胞建立实验组,另设空病毒转染建立对照组,用不同浓度(0、25、50、100、200、400μmol/L)的替莫唑胺干预胶质瘤TJ905干细胞72h,细胞增殖实验检测细胞增殖变化趋势,流式细胞技术检测细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测Livin、MRP1、MRP3基因表达情况。结果成功构建靶向Livin-siRNA模型,实验组TJ905干细胞增殖受到明显抑制,存活率显著低于对照组(P<0.05);使用不同浓度的替莫唑胺干预TJ905干细胞,对照组和实验组的细胞周期均停滞于G0/G1期,且实验组更加明显(P<0.05);与对照组相比较,实验组TJ905干细胞Livin基因表达较对照组下降(P<0.05);MRP1基因表达量下降(F=195.975,P<0.05)以及MRP3基因表达量下降(F=719.521,P<0.05)。结论 TJ905干细胞MRP1、MRP3高表达可能与Livin基因密切相关,靶向siRNA沉默Livin基因可有效降低MRP1、MRP3基因的表达从而逆转胶质瘤TJ905干细胞对化疗药物的耐药性,提示Livin基因可能在化疗耐药机制中发挥重要作用。
- 桂燚李根华李根华冯嵩周广洲靳峰
- 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞LIVIN替莫唑胺
- 替莫唑胺对U251干细胞细胞周期及细胞增殖的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究化疗药物TMZ对胶质瘤U251细胞和U251干细胞的细胞周期以及细胞增殖活性的影响。方法从胶质瘤U251细胞系中用免疫磁珠法分选出胶质瘤干细胞,CCK-8检测细胞增殖速度。用不同浓度的化疗药物TMZ分别干预U251及其干细胞,分别在干预后24h、48h、72h收集细胞,流式细胞仪检测U251及其干细胞的细胞周期变化,CCK-8检测TMZ干预前后细胞增殖变化。结果 U251细胞增殖速度明显高于U251干细胞。TMZ能使U251细胞的细胞周期停留在G2/M期,U251干细胞则停留在S期,细胞增殖停止。随着药物浓度增高和干预时间的延长,U251细胞及干细胞细胞周期停滞,抑制细胞增殖的效果越明显。相同作用时间内同一药物浓度,TMZ对干细胞的增殖抑制作用弱于U251细胞。结论 TMZ能有效抑制U251及其干细胞,使细胞周期停滞,降低胶质瘤细胞及其干细胞的增殖速度,抑制肿瘤细胞增殖。TMZ对抑制U251细胞增殖的作用强于U251干细胞,这可能是肿瘤耐药的机制不同。
- 李根华张浩刘阳孔令胜马辉福靳峰
- 关键词：干细胞TMZ细胞周期细胞增殖
- 柯里拉京在脑胶质瘤治疗中的应用前景被引量：2
- 2014年
- 柯里拉京（Corilagin,Cor）,又称柯子次鞣素,为密柑草总甙主要活性成分[1],分子式是C27H22O18,分子量为634.46。由于Cor具有显著的抗肿瘤、抗炎以及神经保护作用,近年来受到国内外研究者的广泛关注。
- 刘阳靳峰
- 关键词：胶质瘤柯里拉京
- 脑胶质瘤免疫学特点及其免疫治疗的研究进展被引量：8
- 2016年
- 脑胶质瘤是中枢神经系统最常见肿瘤,亦是人类最具侵袭性的肿瘤之一。恶性胶质瘤在经过手术、放疗、化疗等综合疗法治疗之后,生存期仍然不佳。免疫治疗作为一种新的治疗方式,逐渐引起重视。本研究就脑胶质瘤的免疫学特点及其免疫治疗的研究进展进行综述。
- 周广洲靳峰
- 关键词：神经胶质瘤免疫治疗血-脑脊液屏障
- 柯里拉京对胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖活性影响初探
- 2015年
- 目的从胶质瘤U251细胞中分离肿瘤干细胞并探讨柯里拉京对胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖活性和细胞周期的影响。方法使用免疫磁珠法联合无血清培养法分离肿瘤干细胞,50μg/ml柯里拉京分别干预U251细胞及U251干细胞12 h、24 h,CCK-8检测干预后细胞存活率改变,流式细胞术检测细胞周期变化,倒置显微镜观察干预前后细胞的形态学变化。结果胶质瘤U251细胞中含有少量CD133+细胞,在无血清培养基中呈悬浮、球形生长,具有典型的干细胞特性,在有血清培养基中能够自我分化为胶质瘤细胞;柯里拉京可明显抑制胶质瘤U251细胞及其干细胞的增殖,且对胶质瘤干细胞的抑制作用强于胶质瘤细胞(P<0.05);柯里拉京可使胶质瘤U251细胞停留在G2/M期,使U251干细胞停留在S期(P<0.05)。结论胶质瘤U251细胞中含有少量肿瘤干细胞;柯里拉京可抑制胶质瘤细胞及其干细胞的增殖,影响细胞周期,但其对U251细胞及其干细胞的细胞周期影响不一,机制可能存在差异。
- 冯嵩李根华靳峰赵雷
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤干细胞柯里拉京
- 柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨柯里拉京对神经胶质瘤U251细胞及其干细胞增殖影响。方法使用免疫磁珠法从胶质瘤U251细胞系中分离、培养U251干细胞,不同浓度(0、25、50、100μg/ml)柯里拉京对U251细胞及其干细胞干预不同时间(24 h、48 h、72 h),观察其形态学变化。CCK-8法检测柯里拉京干预前后细胞增殖变化,实时荧光定量RT-PCR技术测定柯里拉京干预前后Livin、Caspase-3及Caspase-7 m RNA表达的变化规律。结果 U251细胞及其干细胞存活率随培养液中柯里拉京浓度升高和干预时间延长而降低(P<0.05);同等条件下U251干细胞存活率低于U251细胞(P<0.05)。柯里拉京抑制了Livin基因表达并能诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,且对U251干细胞基因抑制(或诱导)作用强于U251细胞(P<0.05)。结论柯里拉京能抑制胶质瘤细胞及其干细胞增殖,降低Livin基因表达并诱导Caspase-3、Caspase-7基因表达,启动凋亡信号通路,且对胶质瘤干细胞增殖抑制程度及基因抑制(或诱导)作用强于胶质瘤细胞,但其具体抗肿瘤机制还未明确,还需深入研究。
- 杨文涛李正友于喜贞张国安靳峰
- 关键词：神经胶质瘤U251细胞干细胞柯里拉京
- 烟雾病合并甲状腺功能亢进:两例报道
- 2016年
- 烟雾病合并甲状腺功能亢进是烟雾病中的一种特殊类型，文献报道较少且病因不明。2011年3月至2012年12月济宁医学院附属医院收治了两例烟雾病合并甲状腺功能亢进患者，现报道如下。
- 冯嵩韩光魁张浩马辉福李根华靳峰
- 关键词：甲状腺功能亢进脑底异常血管网病外科治疗
