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国际科技合作与交流专项项目(2003DF000037)

作品数:4 被引量:10H指数:3
相关作者:姚艳杜媛席雨涛张葳雷新军更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目美国中华医学基金美国中华医学基金会项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇子通道
  • 4篇细胞
  • 4篇离子通道
  • 2篇代谢
  • 2篇胆固醇
  • 2篇动脉
  • 2篇源性
  • 2篇源性泡沫细胞
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇人巨噬细胞
  • 2篇泡沫细胞
  • 2篇细胞分化
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇固醇
  • 2篇分化
  • 2篇K通道
  • 1篇胆固醇代谢
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇亚单位

机构

  • 4篇西安交通大学...

作者

  • 4篇马爱群
  • 4篇雷新军
  • 4篇张葳
  • 4篇席雨涛
  • 4篇杜媛
  • 4篇姚艳
  • 1篇王亭忠
  • 1篇耿涛

传媒

  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 4篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
阻断电压依赖性钾通道1.3对人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的抑制作用(英文)被引量:3
2006年
目的:研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,电压依赖性钾通道1.3(voltagedependentpotassiumchannel1.3,Kv1.3)mRNA和蛋白的表达及作用。方法:采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、逆转录聚合酶链反应(transcriptionpolymerasechainraction,RTPCR)及Westernblot,研究Kv1.3通道的表达,并观察其特异性阻断剂———rMargatoxin对摄取氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:将巨噬细胞同30mg/LOxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(n=7,P<0.05);而Kv1.3通道mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变。0.1nmol/L和10nmol/L的rMargatoxin能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(42.8±11.6)%和(22.6±8.0)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少。结论:人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,Kv1.3通道的表达无明显改变。特异性阻断Kv1.3能防止泡沫细胞形成。
雷新军马爱群席雨涛张葳姚艳杜媛
关键词:离子通道胆固醇代谢细胞分化动脉硬化
阻断Kv1.3和Kir2.1抑制人巨噬细胞源性泡沫细胞分化被引量:4
2006年
目的:研究泡沫细胞分化过程中离子通道Kv1.3和Kir2.1的表达及作用。方法:用30mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育巨噬细胞60h建立泡沫细胞模型。采用免疫细胞化学、RT-PCR和Western印迹检测人单核细胞源性巨噬细胞和泡沫细胞上Kv1.3和Kir2.1的表达。观察Kv1.3和Kir2.1特异性阻断剂rMargatoxin和BaCl2对巨噬细胞胆固醇代谢的影响。结果:ox-LDL(30mg/L)孵育巨噬细胞60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,CE/TC从(14.4±6.8)%提高到(57.9±3.5)%(P<0.05);但Kv1.3和Kir2.1的表达水平在巨噬细胞组和泡沫细胞组无明显区别(P>0.05)。Kv1.3和Kir2.1分别被rMargatoxin(0.1,10nmol/L)和BaCl2(75,125μmol/L)阻断后,细胞内TC和CE水平显著降低,CE/TC低于50%(P<0.05)。结论:Kv1.3和Kir2.1对泡沫细胞的分化均起关键作用,特异性阻断后能够抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。
雷新军马爱群席雨涛张葳姚艳杜媛
关键词:离子通道脂蛋白巨噬细胞
人巨噬细胞源性泡沫细胞分化中MaxiK通道α-亚单位的表达(英文)
2006年
目的研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中MaxiK通道α-亚单位的表达。方法采用密度梯度离心法从男性健康志愿者外周血中分离单核细胞,经培养后分化为巨噬细胞,并通过加氧化型低密度脂蛋白(OxLDL),建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用RT-PCR、蛋白质印迹及免疫细胞化学方法研究MaxiK通道α-亚单位的表达。结果巨噬细胞同30mg/LOxLDL孵育60h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,并且CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%。同时,MaxiK通道α-亚单位表达被下调,但同巨噬细胞相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论人单核细胞源性巨噬细胞同30mg/LOxLDL孵育60h后可分化为泡沫细胞,但MaxiK通道α-亚单位的表达无明显改变。
雷新军马爱群席雨涛张葳姚艳杜媛王亭忠耿涛
关键词:离子通道胆固醇代谢
阻断MaxiK通道对人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的抑制作用被引量:5
2006年
目的研究高电导钙离子激活钾通道(MaxiK通道)在人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化的过程中,其mRNA和蛋白的表达及作用。方法采用密度梯度离心加贴壁黏附法,从男性健康志愿者的外周血中分离单核细胞,经5d培养后分化为巨噬细胞。在建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型的基础上,采用免疫细胞化学染色法、RT-PCR及蛋白印迹,研究MaxiK通道α-亚单位的表达,并观察其特异性阻断剂-Paxilline对摄取氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的巨噬细胞中胆固醇代谢的影响。结果将巨噬细胞同30mg/LOxLDL于37℃孵育60h后,细胞体积增大,并有许多红色的脂质颗粒沉积于细胞质内,细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量均显著增加,CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%(n=7,P<0.05);而MaxiK通道α-亚单位mRNA及蛋白的表达水平没有明显改变(P>0.05)。5和10μmol/L的Paxilline能显著减少巨噬细胞内TC、FC及CE的含量,CE/TC分别降至(41.217±5.584)%和(18.017±11.559)%(n=7,P<0.05),细胞内沉积的红色脂质颗粒也明显减少。结论阻断MaxiK通道能抑制人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化。
雷新军马爱群席雨涛张葳姚艳杜媛
关键词:离子通道脂蛋白细胞分化动脉粥样硬化
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