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广州市医药卫生科技项目(2006-ZDi-06)

作品数:14 被引量:95H指数:6
相关作者:李旭东刘移民郭晓李永胜陈建雄更多>>
相关机构:中山大学广州市职业病防治院广东省职业病防治院更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学一般工业技术更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 1篇一般工业技术
  • 1篇理学

主题

  • 11篇听力损失
  • 9篇噪声性
  • 9篇噪声性听力损...
  • 7篇易感
  • 6篇易感性
  • 6篇噪声
  • 6篇超氧化物歧化...
  • 5篇多态
  • 4篇单核
  • 4篇单核苷酸
  • 4篇多态性
  • 4篇氧化物歧化酶
  • 4篇歧化酶
  • 4篇基因
  • 4篇核苷
  • 4篇核苷酸
  • 4篇超氧化物
  • 3篇单核苷酸多态
  • 3篇单核苷酸多态...
  • 3篇遗传易感

机构

  • 11篇中山大学
  • 9篇广州市职业病...
  • 7篇广东省职业病...
  • 1篇广东省卫生厅
  • 1篇东莞市疾病预...
  • 1篇广州市第十二...
  • 1篇广州市番禺区...

作者

  • 14篇李旭东
  • 12篇刘移民
  • 7篇郭晓
  • 5篇李永胜
  • 5篇陈建雄
  • 4篇肖吕武
  • 4篇苏世标
  • 3篇肖启华
  • 3篇黎丽春
  • 3篇吴琳
  • 3篇何国权
  • 2篇顾春晖
  • 2篇陈惠清
  • 2篇陈青松
  • 2篇曾文锋
  • 1篇闫雪华
  • 1篇邹剑明
  • 1篇李建林
  • 1篇何健民
  • 1篇陈英姿

传媒

  • 7篇中华劳动卫生...
  • 2篇中国卫生工程...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇华南预防医学
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2007
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吸烟与职业噪声暴露对听力损失交互作用的分析被引量:21
2008年
目的探讨吸烟与听力损失的关系以及吸烟和职业性噪声对听力损失的交互作用。方法利用回顾性队列研究,选择广州市某大型空调生产企业连续性噪声作业人员254名吸烟者为吸烟组,在相同的噪声暴露环境中选择154名不吸烟者为非吸烟组,两组间除吸烟外,其它均均衡可比。按照《作业场所噪声测量规范》(WS/T69-1996)要求对噪声暴露作业场所进行测点选择和噪声强度测量[dB(A)],并计算累积噪声暴露量(CNE)。按GB7583-87要求,对工人进行左、右耳500~6000Hz内6个频率的纯音气导听阈测试。自行设计问卷对研究对象进行调查,问卷内容包括一般情况、个人生活史、职业史、噪声暴露史、家族性耳聋史以及耳毒性药物使用史等。结果同一噪声暴露环境下,吸烟组左、右耳高频(3000~6000Hz)听阈位移均显著高于非吸烟组(P﹤0.01)。吸烟是听力损失独立的危险因素,二者间存在剂量反应关系(χ2=18.464,P﹤0.001),吸烟每天20支以上听力损失的相对危险度是不吸烟的3.464倍(95%CI:1.739~6.901)。累积噪声量达80dB(A)以上时,吸烟和职业噪声听力损失的RR值分别为3.443(95%CI:1.182~10.024)和4.667(95%CI:1.199~18.169),吸烟与职业噪声联合作用RR值为10.000(95%CI:3.526~28.360),大于两个变量独立作用之和。结论吸烟是听力损失独立的危险因素,在高强度噪声暴露情况下,吸烟和职业噪声暴露对听力损失可能存在协同作用。
李旭东李永胜郭晓刘移民肖吕武肖启华何国权吴琳
关键词:吸烟职业性噪声听力损失
噪声性听力损失易感性与SOD2单核苷酸多态性的关联被引量:9
2009年
目的探讨噪声性听力损失(NIHL)易感性与中国汉族人群SOD2rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092单核苷酸多态性之间的关联。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声接触强度作业人员的左耳3000Hz频段听闯位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于Qiagen试剂盒抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果SOD2基因SNPrs4880C等位基凶是NIHL的危险因素,与T等位基因相比,OR值为1.76,95%CI为1.17~2.63,P=0.006。携带CC和CT基因型的个体患NIHL的风险是TT基因型的2.24倍,95%CI为1.43~3.50,校正混杂因素后仍可发现CC和CT基因型是NIHL的保护因素,与TT基因型相比,OR(95%CI)为2.45(1.51—3.96)。结论在中国汉族人群中,噪声性听力损失易感性与SOD2线粒体靶向定位序列的rs4880单核苷酸多态性有关。
李旭东刘移民刘斌郭晓李永胜
关键词:疾病遗传易感性
锰超氧化物歧化酶及其C47T变异对耳蜗毛细胞氧化损伤作用的影响被引量:1
2011年
目的探讨锰超氧化物歧化酶(SOD2)及其C47T变异在耳蜗毛细胞氧化损伤中的作用。方法用Alam型(突变克隆)和Val^16型(野生克隆)SOD2转染HEI-OC1细胞,同时设立未转染和空质粒转染对照。噻唑兰(M1_r)法检测细胞的增殖情况;黄嘌呤氧化法检测胞内SOD2活力。100i,zm01]L叔丁基过氧化氢(t—BHP)对其染毒12h后,2’-7’-二氯荧光黄双乙酯(DCFH.DA)法检测胞内活性氧(ROS)水平;AnnexinV/PI双标记后通过流式细胞仪检测细胞早期凋亡率和坏死率或晚期凋亡率。结果SOD2表达质粒和空质粒转染不影响HEI—OC1细胞的增殖;Ala^16SOD2和Val^16SOD2转染组SOD2活力分别是转染对照组的3.51和3.71倍,差异有统计学意义(P〈0.01),2种不同基因型间SOD2活力的差异无统计学意义(JD〉0.05)。染毒后,DCFH—DA方法显示,未转染和空质粒对照组绝大部分细胞均发出++级明亮荧光,Alam型和Val^16型SOD2转染组中均只有约50%细胞发出±-+级别的模糊荧光。HEI-OCl细胞早期凋亡率和坏死率或晚期凋亡率均下降,差异有统计学意义(P〈0.01),但是,其在SOD22种基因型之间的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论SOD23.71倍以下高水平的表达可以降低氧化应激耳蜗毛细胞胞内ROS水平,而SOD2C47T变异则对之无影响。SOD2为NIHL易感基因,rs4880多态性位点则与NIHL遗传易感性无直接功能性的相关。
顾春晖刘移民郭晓李旭东王致陈利梅
关键词:超氧化物歧化酶单核苷酸毛细胞
农民工职业卫生行为干预初步研究被引量:15
2009年
目的 探讨职业卫生行为干预对农民工职业危害的预防效果。方法 通过开展现场培训、发放宣传资料、观看职业病防治DVD、张贴职业病防治海报等活动,对1278名农民工进行职业卫生行为干预,并调查干预前后农民工职业病防治的认知和行为状况。结果 行为干预后,农民工对职业病防治知识的认知程度有较大提高,干预前后的差异有统计学意义(P〈0.05);除“想知道日常工作中接触什么职业病因素”问题外,农民工对职业病防治知识的渴求、对工作条件的改善等方面的态度均有所改变,与干预前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);农民工个人防护用品使用率都有提高,且正确使用率上升幅度较大。结论 实施职业卫生行为干预,对于提高农民工职业卫生知识水平,改变其职业病防治态度和职业行为习惯有重要作用,是一种适宜在农民工中推广应用的职业危害预防措施。
刘移民刘师琪何健民李建林曾文锋郭晓李旭东顾春晖陈英姿罗永桃李永胜肖吕武
关键词:农民工职业卫生行为干预
高表达野生型和突变型SOD2耳蜗毛细胞模型的构建
锰超氧化物歧化酶(Manganese Superoxide Dismutase,SOD2)主要分布于线粒体基质内,是线粒体内唯一能将超氧阴离子(O2-)催化为过氧化氢(H2O2)的酶,是机体清除ROS的第一道防线。编码S...
郭晓刘移民王致顾春晖陈利梅
关键词:耳蜗毛细胞RT-PCR流式细胞分析
文献传递
氧化应激在噪声致听力损失中的作用机制的实验研究进展被引量:2
2008年
噪声是一种频率与强度变化毫无规律的随机组合的声音。随着工业、交通和生活的现代化,各种噪声污染日益严重,尤其是工业噪声。噪声性听力损失(noise—induced hearing loss,NIHL)是我国乃至世界上最主要的职业危害之一。噪声造成的听力损失主要包括机械性损伤和代谢性损伤两大类,具体机制目前尚未完全阐明。越来越多的研究表明,噪声暴露引起的耳蜗内活性氧(ROS)水平升高在毛细胞损失和NIHL中起着极其重要的作用。
李旭东刘移民
关键词:噪声性听力损失噪声污染氧化应激工业噪声
噪声性听力损失易感性与超氧化物歧化酶基因单核苷酸多态性的关联被引量:6
2011年
目的探讨中国汉族人群中噪声性听力损失(NIHL)易感性与超氧化物歧化酶基因(SODl)rs1041740、rs2070424、rs10432782和rs4998557单核苷酸多态性(SNP)之间的关联。方法利用病例一对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为该研究的易感人群组,共201例;听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果SOD1基因rs2070424A等位基因是NIHL的保护因素,与G等位基因相比,OR值为0.67,95%C1为0.50~0.88,携带AA基因型的个体患NIHL的风险是GG基因型的0.48倍,95%CI为0.26—0.79。校正混杂因素后,OR值为0,44,95%CI为0.25~0.78。结论在中国汉族人群中,NIHL易感性与SOD1 rs2070424位点SNP有关。
李旭东陈建雄刘移民苏世标郭晓
关键词:超氧化物歧化酶疾病遗传易感性
噪声性听力损失遗传易感性与抗氧化酶基因多态性研究进展被引量:10
2007年
李旭东刘移民
关键词:噪声性听力损失遗传易感性抗氧化酶基因多态性
噪声性听力损失易感性与SOD1单倍型的关联研究被引量:4
2011年
目的探讨噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性与中国汉族人群铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)基因存在的单倍型之间的关联。方法利用病例对照研究,通过比较在同一噪声暴露强度下噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为易感人群组,共201例;听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例。并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于Qiagcn试剂盒方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测单核苷酸多态性(SNP),用Haploview软件进行单倍型的计算和2组比较。结果 NIHL易感人群噪声暴露强度中位数和上下四分位数间距为86.90(83.05,92.90),耐受人群噪声暴露强度中位数和上下四分位数间距为86.90(83.73,92.70),2组比较,差异无统计学意义,P>0.05。易感人群3 000 Hz左耳平均听阈位移水平为(40.23±9.53)dB,显著高于耐受人群的听阈位移水平(16.15±2.58)dB,P<0.01;所有SNPs位点基因型频率在2组人群中分布均符合遗传学Hardy-Weinberg平衡,与分布频率最高的单倍型CGGA相比,单倍型TATG是NIHL的保护因素,OR值和95%CI分别为0.56(0.38,0.82);单倍型CATG是NIHL的危险因素,OR值和95%CI为1.58(1.08,2.31)。结论在中国汉族人群中,NIHL易感性与SOD1单倍型有关。
李旭东陈建雄苏世标陈青松黎丽春陈惠清晏华
关键词:铜锌超氧化物歧化酶噪声性听力损失单倍型
SOD2单倍型与噪声性听力损失易感性的关联研究被引量:1
2010年
目的探讨噪声性听力损失易感性与中国汉族人群SOD2基因rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092组成单倍型之间的关联。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露水平噪声作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组(共201例),听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组(共202例),并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于Qiagen试剂盒方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP,Haploview软件进行单倍型的计算和两组比较。结果噪声性听力损失易感人群和耐受人群噪声暴露水平中位数和上下四分位数间距分别为86.90(83.05,92.90)和86.90(83.73,92.70),两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);易感人群3 000 Hz左耳平均听阈位移水平(40.23±9.53)dB,显著高于耐受人群[(16.15±2.58)dB,P〈0.01]。rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092 SNPs基因型频率在两组人群中分布均符合遗传学Hardy-Weinberg平衡(P〉0.05)。与分布频率最高的单倍型AGCTG相比,单倍型AGCCG是NIHL的危险因素,OR(95%CI)为2.63(1.14-6.06),P=0.020。结论 SOD2 rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880、rs5746092单倍型可能与噪声性听力损失易感性有关。
李旭东陈建雄耿继武闫雪华温翠菊杨敏黎丽春邹剑明
关键词:超氧化物歧化酶噪声性听力损失单倍型
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