珠海市软科学研究计划项目(PC20071042)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：林岫芳易先平邹燕敦许德星赵婷更多>>
- 相关机构：中山大学广东省妇幼保健院更多>>
- 发文基金：珠海市软科学研究计划项目广东省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡托普利对高血压左心室肥大心肌细胞中GRK_2表达和亚细胞分布的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利对心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响,探讨卡托普利抑制心肌肥大的机制。方法:通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Westernblot等方法,检测6月龄的WKY(WKY组)、自发性高血压(SHR,SHRA组)大鼠,8月龄SHR(SHRB组)和卡托普利干预SHR(SHRC组)大鼠左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果:各组大鼠左室心肌组织总蛋白中GRK2表达无明显变化(P>0.05)。细胞质中GRK2表达SHRA组比WKY组表达减少(P<0.01);SHRB组比SHRC组GRK2表达进一步减少(P<0.01);而SHRC组比SHRB组GRK2表达增加(P<0.05)。细胞膜蛋白中GRK2在SHRA组比WKY组表达增加(P<0.01);SHRB组比SHRA组GRK2表达进一步增加(P<0.05);而SHRC组比SHRB组GRK2表达减少(P<0.01)。细胞核蛋白中无GRK2表达。共聚焦显微镜观察发现GRK2在SHR大鼠细胞膜特别是心肌细胞两端的闰盘聚集明显,卡托普利能减少GRK2在细胞膜分布。结论:GRK2与心肌细胞肥大发生发展关系密切,参与心肌肥大细胞信号转导的调控,卡托普利能通过调节GRK2亚细胞分布而发挥抑制心肌肥大作用。
- 邹燕敦林岫芳许德星易先平
- 关键词：高血压卡托普利细胞信号转导
- 比索洛尔对高血压左室肥大大鼠心肌细胞GRK2表达的影响
- 2014年
- 目的观察比索洛尔对大鼠肥大心肌细胞G蛋白受体激酶2(GRK2)的影响,探讨比索洛尔改善心肌重塑的可能机制。方法以自发性高血压心力衰竭大鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Werstern Blot等方法,检测比索洛尔干预后SHR左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果心肌总蛋白中GRK2表达6月龄SHR组和WKY组比较无明显变化(60.7±1.9,62.1±2.2,P>0.05),8月龄SHR比6月龄SHR显著增加(78.5±2.1,60.7±1.9,P<0.05),均有心肌细胞膜上的聚积,8月龄SHR药物组比非药物组显著减少(65.9±2.2,78.5±2.1,P<0.05),心肌细胞膜上聚积减少。结论在心肌肥大的过程中,GRK2表达增加且有心肌细胞膜(闰盘)上的聚积,说明GRK2与心肌肥大关系密切,参与心肌肥大细胞信号途径的调控;比索洛尔抑制心肌细胞GRK2的表达以及细胞膜上的聚积,提示改善心肌肥大细胞信号途径的调控可能是比索洛尔逆转心脏重塑的机制之一。
- 赵婷危小良林岫芳黄茵王成山
- 关键词：高血压心肌肥大信号传导比索洛尔
