上海市科学技术发展基金(00XD14004)
- 作品数：6 被引量：31H指数：3
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- 相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
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- 环孢素A抑制胃癌细胞株生长及其机制探讨被引量：2
- 2005年
- 于颖彦李琦朱正纲刘炳亚林言箴
- 关键词：环孢素A胃癌细胞株核因子化疗方案P糖蛋白
- 胃癌与Wnt/β连环素信号通道活化的关系被引量：14
- 2004年
- 于颖彦朱正纲严超计俊张俊刘炳亚燕敏尹浩然林言箴
- 关键词：胃癌WNT信号Β-CATENIN
- 黏蛋白1异常高表达与胃癌增殖活性关系的探讨
- 2005年
- 目的:探讨胃癌中黏蛋白1(MUC1)异常高表达与胃癌临床分期、组织学类型、肿瘤发生部位、肿瘤大小和细胞增殖活性等临床病理学关系。方法:收集手术切除胃癌标本61例,应用HE染色切片进行组织病理学分类与核分裂指数评价,EnVision两步法行MUC1与Ki-67单克隆抗体免疫组织化学染色,10%以上肿瘤细胞出现MUC1胞质着色视为高表达;40%以上肿瘤细胞核出现Ki-67阳性视为Ki-67标记指数增高。结果:32例胃癌(52.5%)有MUC1高表达,MUC1高表达组核分裂指数明显高于MUC1阴性组(P=0.027);胃底贲门部胃癌MUC1高表达病例较胃体幽门部胃癌相对多见(P=0.068);MUCI高表达与否与Ki-67标记指数高低一致率达81.9%。Ki-67标记指数与核分裂指数一致率可达75.4%。结论:MUC1高表达与胃癌细胞增殖活性增高有关,可将其作为反映胃癌增殖活性的有用标记物。
- 于颖彦朱正纲计骏张俊陈军燕敏刘炳亚尹浩然林言箴
- 关键词：MUC1胃癌KI-67标记指数增殖活性黏蛋白
- 胃癌及癌周淋巴细胞核转录因子-κB激活的临床意义被引量：3
- 2005年
- 目的探讨胃癌及癌周浸润淋巴细胞核转录因子(NF)-κB激活状态对胃癌预后的影响。方法采用EnVision两步法对41例胃癌标本进行NF-κB检测;应用CD31、CD20、CD4、CD8单克隆抗体分别检测其微血管密度(MVD)及淋巴细胞亚型;并结合随访资料进行预后分析。结果本组28例有NF-κB组成性激活(68.3%),NF-κB激活与临床病理分期有关。NF-κB激活组MVD明显高于NF-κB阴性组(P=0.002),且生存期短于NF-κB阴性组。24例(58.5%)有癌周淋巴细胞NF-κB激活;淋巴细胞NF-κB激活与病理组织学分型无明显关系;TNMⅢ、Ⅳ期胃癌多缺乏淋巴细胞NF-κB激活(P=0.046)。癌周淋巴细胞NF-κB激活组预后优于NF-κB阴性组(P=0.0001)。结论胃癌细胞NF-κB组成性激活可促进肿瘤内新生血管形成及浸润性生长,从而导致患者生存期缩短;而癌周淋巴细胞的NF-κB激活可使机体抗肿瘤免疫反应增强,是预后良好的标志。
- 于颖彦朱正纲陈贵计骏马韬刘炳亚尹浩然
- 关键词：NF-ΚB淋巴细胞胃癌阴性核转录因子-ΚBCD4
- 胃癌细胞株核因子κB组成性激活对细胞增殖的影响被引量：10
- 2004年
- 目的探讨胃癌细胞株是否存在核转录因子(NF)-κB组成性激活及对胃癌细胞增殖的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR法)和蛋白免疫印迹法(Westernblot法)检测4株不同分化程度的胃癌细胞株NF-κB的mRNA和蛋白表达,比较4株胃癌细胞株中NF-κB的转录和蛋白质表达水平的差异,并利用TransAMTMNF-κBP65试剂盒比较不同胃癌细胞株中P65亚基的蛋白活性差异。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察NF-κB活性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖的影响。结果4株胃癌细胞株中均存在NF-κB的组成性激活,且存在蛋白表达和活性差异。活化的P65亚基在MKN28、MKN45细胞株中表达较低,在AGS、SGC-7901细胞株中表达较高。经PDTC处理的实验组胃癌细胞的增殖明显受到抑制,对照组呈正常生长。结论胃癌细胞株中存在NF-κB组成性激活及P65蛋白表达差异。抑制NF-κB的活性可明显抑制胃癌细胞的增殖。
- 李琦于颖彦纪玉宝张奕朱正纲林言箴
- 关键词：细胞增殖胃癌细胞增殖RT-PCR法蛋白免疫印迹法
- MUC1与β-catenin协同异常表达对胃癌细胞增殖的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨胃癌中MUC1与β-catenin异常表达的意义及其与胃癌临床分期、组织学类型、肿瘤发生部位、肿瘤大小和核分裂指数等临床病理学关系。方法收集外科胃癌手术切除标本61例,应用HE染色切片进行组织病理学分类与核分裂指数评价,EnVision两步法行MUC1与β-catenin单克隆抗体免疫组织化学染色,10%以上肿瘤细胞出现胞浆聚集及细胞核着色被视为异常表达。结果本组胃癌中32例(52.46%)有MUC1异常表达,29例(47.54%)有β-catenin异常表达,MUC1与β-catenin异常表达一致率为73.77%。MUC1异常表达组核分裂指数增加(P=0.027),肿瘤在胃底贲门部相对好发(P=0.068)。MUC1或β-catenin单项异常表达与其它临床病理学指标无明显关系。MUC1与β-catenin共同异常表达时核分裂指数增高较MUC1单项异常表达以及MUC1与β-catenin无异常表达组更加明显(P=0.004)。结论β-catenin的异常表达表明部分胃癌出现Wnt/β-catenin信号通道异常活化。MUC1通过Wnt信号通道辅助活化因子作用促进β-catenin对胃癌细胞增殖的调控,两者共同异常表达明显促进胃癌细胞增殖;MUC1与β-catenin可作为反映胃癌生物学行为的有用标记。
- 于颖彦朱正纲计骏严超张俊刘炳亚燕敏尹浩然林言箴
- 关键词：胃癌MUC1Β-CATENIN增殖调控
