山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2010YY056)
- 作品数：5 被引量：34H指数：4
- 相关作者：王立俊汪翼张立功于永慧韩波更多>>
- 相关机构：山东大学连云港市第一人民医院哈励逊国际和平医院更多>>
- 发文基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和COX-2表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的 评价右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,12～ 16月龄,体重300～ 360 g,采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、局灶性脑缺血再灌注组（I/R组）和右美托咪定组（D组）.采用右侧大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血1 h即刻经尾静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷剂量（注射时间10 min）,然后以0.05 μg· kg-1·min-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注24 h时评价神经功能后处死大鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用Western blot法检测海马iNOS和环氧合酶-2（COX-2）的表达.结果 与Sham组比较,I/R组和D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平升高（P＜0.05）;与I/R组比较,D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平降低（P＜0.05）.结论 右美托咪定减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制iNOS和COX-2表达有关.
- 张立功赵津津王公明张孟元王立俊
- 关键词：右美托咪啶环氧化酶-2
- ox-LDL/LOX-1与高脂肥胖幼鼠血管内皮功能障碍的相关性及烟酸的干预效果被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）/ox-LDL受体1 （LOX-1）系统与高脂肥胖幼鼠血管内皮功能障碍的相关性和烟酸的干预效果及其可能机制.方法 21日龄断乳雄性Wistar大鼠30只,通过高脂饮食建立幼鼠高脂肥胖模型,设对照组、高脂组、烟酸组,各10只,于12周检测外周血血脂、ox-LDL、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1水平,血浆内皮素,血清一氧化氮（NO）,主动脉血管壁 LOX-1、ICAM-1的基因和蛋白表达,主动脉ICAM-1、LOX-1蛋白的定位表达.结果 高脂组和烟酸组外周血甘油三酯、总胆固醇、LDH、ox-LDL、内皮素水平均高于对照组[（0.98±0.12） 和（0.69±0.06）比（0.49±0.06） mmol/L、（2.11±0.16）和（1.62±0.12）比（1.30±0.12） mmol/L、（0.71±0.04）和（0.50±0.03）比（0.30±0.04） mmol/L、（44.2±5.1）和（33.7±2.1）比（26.6±2.9） μg/L、（187±10）和（157±6）比（118±7） pg/ml],高脂组各指标均高于烟酸组（均P〈0.01）;高密度脂蛋白（HDL）和NO水平高脂组和烟酸组则均低于对照组 （均P〈0.01）,高脂组均低于烟酸组（均P〈0.01）;高脂组血管壁LOX-1、ICAM-1蛋白及mRNA的表达均高于对照组和烟酸组（均P〈0.01）.相关分析显示,ox-LDL与LOX-1、总胆固醇、甘油三酯、LDL、内皮素、ICAM-1显著正相关（r=0.918、0.867、0.857、0.834、0.869、0.644,均P〈0.01）,而与NO、HDL显著负相关（r=-0.823、-0.872,P〈0.01）.结论 烟酸早期应用可能通过调节血脂、干预血管ox-LDL和LOX-1的表达,发挥对饮食诱导的高脂肥胖幼鼠保护内皮功能的作用.
- 牛娜孙书珍韩波汪翼
- 关键词：内皮烟酸类
- 0xLDL／LOX-1系统及NF—κB通路在糖尿病血管内皮功能障碍中的作用机制被引量：8
- 2012年
- 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型（DM组），结果显示糖尿病大鼠2周时氧化低密度脂蛋白（oxLDL）水平已高于正常对照大鼠[（2．87±0．40对2．27±0．36）μg／dl，P〈0．05]，血管舒张反应迟钝；6周时oxLDL水平更高[（4．32--0．66）μg/dl，P〈0．01]，乙酰胆碱诱导的血管环舒张最大百分比（Rmax）明显降低（P〈0．01），糖尿病大鼠主动脉植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）、NF—κB、内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白及mRNA表达明显高于正常对照大鼠（P〈0．01），糖尿病大鼠LOX-1mRNA表达水平与外周血oxLDL水平、NF-κBp65、ICAM-1mRNA表达水平正相关，与Rmax呈负相关。提示OxLDL／LOX-1系统可能通过激活NF-κB，上调ICAM-1的表达，导致糖尿病早期内皮功能障碍。
- 张立功王立俊刘海燕于永慧汪翼
- 关键词：糖尿病氧化低密度脂蛋白血管内皮功能障碍
- 子痫前期患者脐动脉血流指数与血液流变学指标的相关性及对妊娠结局的影响被引量：14
- 2014年
- 目的探讨子痫前期患者脐动脉血流指数(S/D)与血液流变学的相关性及对妊娠结局的影响。方法选取76例子痫前期患者为子痫组,80例正常健康妊娠妇女为对照组。B超检测两组S/D,分析子痫组S/D与血液流变学指标[红细胞压积(HCT)、D-二聚体及血小板最大聚集率(AA)]的相关性;比较两组妊娠并发症及围产儿不良结局发生情况。结果子痫组S/D及血液流变学各指标均明显高于对照组,P<0.05;S/D与血液流变学各指标呈显著正相关;子痫组妊娠并发症发生率及围产儿不良结局发生率均明显高于对照组;脐血流指数异常(≥3)者妊娠并发症发生率及围产儿不良结局发生率均高于S/D正常者。结论 S/D异常者妊娠并发症及围产儿不良结局发生率较高,应针对病因积极治疗,必要时终止妊娠。
- 王国华金钧王立俊
- 关键词：子痫前期血液流变学
- 烟酸对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预研究
- 2013年
- 目的 探讨烟酸对p38MAPK通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预作用及可能机制.方法 人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）,用Medium200培养基培养,实验分组：①阴性对照组：培养基；②溶血磷脂酰胆碱（LPC）不同作用时间组：培养基中加入终浓度为20 μmol/L的LPC,分别培养10 min、8h、24 h；③LPC＋ p38MAPK的抑制剂（SB203580）组：培养基中加入SB203580 10 μmol/L培养1h,再分别加入LPC培养10 min、8h、24 h；④LPC＋不同剂量烟酸组：培养基中分别加入终浓度为0.25、0.5、1 mmol/L烟酸培养18h,再加入LPC培养10 min、8h及24 h.应用Western blot定量分析检测内皮细胞磷酸化的p38 MAPK（pp38 MAPK）、细胞间黏附分子（ICAM-1）蛋白含量,实时定量PCR方法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测LPC诱导的ICAM-1蛋白表达.结果 ICAM-1的蛋白表达LPC 24 h组为0.786±0.021,LPC＋烟酸（1 mmol/L）组培养24 h为0.487±0.015,LPC＋ SB203580组培养24 h为0.461±0.011,LPC＋烟酸组和LPC＋ SB203580组均低于LPC 24 h组,差异有统计学意义（F=6.3,P＜0.01）,但均未达到阴性对照组水平（0.134±0.012）.pp38MAPK蛋白在LPC 10 min组最高,为0.47±0.02,烟酸能降低pp38MAPK,LPC＋烟酸（1 mmol/L）组为0.07±0.02,LPC＋ SB203580为0.11±0.02,均低于LPC 10 min组（F=91.91,P＜0.01）.加入LPC培养8h后,ICAM-1 mRNA的表达（8.16±0.15）,高于阴性对照组（1.00±0.02）,差异有统计学意义（t=24.34,P＜0.01）；与LPC培养8h比较,烟酸降低LPC诱导的ICAM-1 mRNA的表达,LPC＋烟酸（1 mmol/L）组为3.85±0.14（F =8.06,P＜0.01）,而SB203580则不能有效的降低ICAM-1的mRNA的表达（8.09±0.11）.结论 在LPC诱导的HUVECs中,ICAM-1的蛋白与mRNA的表达均明显增强,pp38MAPK蛋白明显增强,烟酸干预可降低ICAM-1的蛋白与mRNA的表达,同时亦可降低pp38 MAPK的蛋白表达,p38MAPK的抑制剂SB203580仅能降低ICAM-1的蛋白的表达,而不能影响其mRNA表达,�
- 牛娜韩波孙书珍于永慧汪翼王立俊
- 关键词：内皮细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类烟酸类
