国家教育部博士点基金(20030487053)
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 相关作者：胡本容向继洲汤强付琴谭艳更多>>
- 相关机构：华中科技大学郧阳医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元胞内游离钙离子浓度的影响被引量：1
- 2005年
- 目的检测WIN55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制。方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化。结果WIN55,212-2(0.01～10μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10μmol/L的AM251可明显抑制10μmol/L WIN55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P<0.01)。结论WIN55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导。
- 明章银谭艳曹雪红马嵘汤强胡本容刘烈炬向继洲
- 关键词：WIN大麻素受体细胞内CA^2+
- hβ-CGRP预孵育对H_2O_2致心肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究人降钙素基因相关肽(hβ-CGRP)预孵育对过氧化氢(H2O2)致培养乳鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响。方法采用离子荧光数字成像技术,分别测定在有钙和无钙环境中细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果H2O2(0.3、0.5、1.0 mmo/L)于10 min内呈浓度依赖性地引起细胞内游离钙离子浓度的增加(P<0.01),但在有钙或无钙条件下增加幅度的差异无显著性意义(P>0.05)。hβ-CGRP(1、10、100 nmol/L)预孵育对静息状态细胞内钙离子浓度无明显影响(P>0.05),但能够呈剂量依赖性使H2O2引起的细胞内游离钙离子浓度的增加幅度降低(P<0.05),且在有钙环境和无钙环境中,其抑制作用差异无显著性意义(P>0.05)。结论hβ-CGRP预孵育能抑制H2O2引起的细胞内钙的增加,这可能与抑制胞内钙库的释放有关。
- 汤强胡本容谭艳马嵘付琴陈建国向继洲
- 关键词：降钙素基因相关肽过氧化氢细胞内钙
- 大麻素受体激动剂WIN55212-2对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨大麻素受体激动剂WIN55212-2对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法在Lange—ndorff灌流的体外大鼠心脏上，低流速（0．5～0．6ml／min）灌注以制备全心缺血模型。低流速灌注（缺血）210min后．开始以正常流速复灌60min。WIN55212-2组于低流速灌注前15min持续给予wIN55212-2直至缺血末。WIN55212-2＋AM251和WIN55212-2＋AM630组分别在低流速灌注前30min给予AM251、AM630，作用15min后，再分别给予WIN55212—2直至缺血末。观察复灌后左心室发展压（LVDP）、左心室最大上升、下降速率（±dp／dtmax）。同时，测定复灌末冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）释放量。结果WIN55212-2能显著地恢复缺血再灌注后的心功能，使缺血再灌注末期冠脉流出液中LDH和CK的释放量显著降低。这些作用能被CB1受体阻断剂AM251或CB2受体阻断剂AM630阻断。结论WIN55212-2对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，该作用是通过CB1受体和CB2受体介导的。
- 阮灿军胡本容汤强付琴胡芬李亦武向继洲
- 关键词：大麻素受体再灌注损伤
- 花生四烯乙醇胺对大鼠心功能与心肌一氧化氮水平及一氧化氮合酶活性的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察大麻素类物质花生四烯乙醇胺(anandam ide,Ana)对大鼠体外心脏左心室心肌中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法采用Langendorff方法观察Ana对大鼠体外心脏心率(HR)、冠脉流量(CF)、冠脉灌注压(CPP)、左室压最大上升速率(+dp/dtm ax)、左室压最大下降速率(-dp/dtm ax)、左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室发展压(LVDP)的影响;NO含量和NOS活性采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果Ana可使体外心脏心率、CPP、+dp/dtm ax-、dp/dtm ax、LVSP、LVDP降低,使LVEDP升高,CF增加。选择性大麻素CB1受体拮抗药AM251(1μmol.L-1)可阻断Ana的部分心脏效应;另一选择性大麻素CB2受体拮抗药AM630(1μmol.L-1)对Ana的心脏效应无显著影响。NOS抑制药L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(100μmol.L-1)对Ana的心脏效应也无显著影响。Ana能增强原生型NOS(cNOS)活性,抑制诱生型NOS(iNOS)活性,促进心肌NO的释放。结论Ana使离体大鼠心肌收缩力降低,心率减慢,表现出负性肌力和负性频率作用;Ana可舒张冠脉,增加冠脉流量;大麻素CB2受体可能不参与Ana的这些心脏效应,内源性NO也可能不参与调节Ana的心脏效应;可能存在其他新的作用位点调节Ana的心脏效应。Ana调节心肌NOS同工酶活性,增加cNOS活性,降低iNOS活性,促进NO的释放,可能发挥心肌保护作用,在心肌缺血和高血压治疗中有潜在应用前景。
- 许雷鸣付琴胡本容汤强向继洲
- 关键词：大麻素受体心肌一氧化氮一氧化氮合酶
