天津市应用基础与前沿技术研究计划(07JCZDJC07900)
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响
- 2010年
- 目的:观察脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响。方法:缺氧(5%CO2、85%N2、10%H2或200μmol/LCoCl2)处理小鼠3T3-L1脂肪细胞,制备条件培养基孵育小鼠骨骼肌细胞。通过对胰岛素信号通路中关键蛋白的磷酸化水平和葡萄糖转运子4(GLUT4)转位得以检测骨骼肌胰岛素作用的改变。结果:缺氧处理的3T3-L1脂肪细胞条件培养基抑制骨骼肌胰岛素信号通路,其中胰岛素受体底物1(IRS1 Ser307)磷酸化水平呈显著增高,相反蛋白激酶B(Akt Ser473)磷酸化水平呈显著下降,最终显著抑制了胰岛素刺激的GLUT4myc转位(P<0.05)。结论:抑制胰岛素刺激的GLUT4myc转位,其机制与IRS1的Ser307的磷酸化水平升高和Akt的Ser473的磷酸化水平降低有关。
- 张明牛文彦
- 关键词：缺氧条件培养基胰岛素信号
- 骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运子4转位的调节作用
- 2009年
- 目的:探讨高钾造成的骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运因子4(GLUT4)转位的调节作用。方法:用55 mmol/L的葡萄糖酸钾孵育L6GLUT4myc肌管使细胞膜去极化,用偶联抗体的比色法检测细胞膜上GLUT4的数量。结果:膜去极化介导的GLUT4myc转位呈时间依赖性,2 min和5 min时细胞膜上GLUT4myc的含量显著高于基础组(P<0.05),并随时间的延长回复到基础状态;去极化作用同样急性增加钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的磷酸化。结论:高钾诱导的细胞膜去极化可使膜表面GLUT4myc快速增加,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II可能参与高钾刺激的骨骼肌细胞GLUT4myc转位的机制。
- 刘琳娟姚智牛文彦
- 关键词：骨骼肌去极化转位
- DNP增加胰岛素刺激骨骼肌细胞摄取葡萄糖作用的机制研究
- 2009年
- 目的:观察2,4二硝基酚(DNP)增加胰岛素作用的机制。方法:分别测定在胰岛素或/和DNP不同孵育条件下骨骼肌细胞AMP激活的蛋白激酶(AMPK)、胰岛素受体底物(IRS1)、蛋白激酶B(AKT)及其底物(AS160)和核糖体S6蛋白激酶(S6K)的磷酸化水平。结果:相对于基础组,DNP刺激AMPK的磷酸化,胰岛素刺激Akt和AS160的磷酸化,DNP可以使胰岛素刺激的IRS1丝氨酸磷酸化降低并增加Akt和AS160的磷酸化。结论:DNP刺激L6骨骼肌细胞株(L6-GLUT4myc)成肌细胞AMPK的活性,降低S6K活性,从而降低IRS1丝氨酸磷酸化,增加胰岛素信号分子Akt和AS160的活性,提示DNP可以通过刺激AMPK,增加胰岛素刺激葡萄糖摄取的作用。
- 姚庆斌姚智牛文彦
- 关键词：胰岛素骨骼肌信号分子
- p38 MAPK及其抑制剂在胰岛素调节GLUT4活性中的作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其抑制剂SB203580在胰岛素调节葡萄糖转运子4(GLUT4)活性机制中的作用。方法:分别测定胰岛素和SB203580孵育条件下骨骼肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平和活性;检测p38 MAPK或SB203580是否与GLUT4直接结合;并测定SB203580对光化学标记细胞膜上的GLUT4的影响。结果:与胰岛素孵育0min时相比,100nmol/L胰岛素使p38 MAPK磷酸化水平增加,最大值为0min时的(2.43±0.21)倍;胰岛素还使p38α和p38βMAPK的活性分别增加了(10.13±0.48)和(7.92±2.17)倍;SB203580可抑制胰岛素的作用;p38 MAPK在体内不与GLUT4直接结合;SB203580仅抑制胰岛素刺激下的GLUT4光化学标记。结论:p38MAPK或SB203580不直接与GLUT4结合;对SB203580敏感的分子参与了胰岛素调节GLUT4活性的作用。
- 李敏刘琳娟姚智牛文彦
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类骨骼胰岛素
