上海市科学技术委员会资助项目(09490503300)
- 作品数：10 被引量：61H指数：5
- 相关作者：潘珊珊王凯申毓军王庆棠郝喆更多>>
- 相关机构：上海体育学院咸阳师范学院更多>>
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- 晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布变化的研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察晚期运动预适应保护效应中大鼠心肌αPKC表达和分布的变化,探讨该变化的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)和晚期运动预适应+力竭组(LEP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立运动预适应动物模型,采用一次力竭跑台运动建立力竭动物模型。运用蛋白质印迹法,定量检测大鼠心肌组织αPKC和p-αPKC表达水平;运用免疫组织化学法,定位检测大鼠心肌细胞αPKC和p-αPKC的分布。结果 1)蛋白质印迹。①αPKC:与C组比较,EE组和LEP组αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。②p-αPKC:与C组比较,EE组p-αPKC表达水平显著升高(P<0.05);与EE组比较,LEP+EE组显著降低(P<0.05)。2)免疫组织化学。①αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,以颗粒状弥散分布在胞质中或聚集在闰盘处;各组差异在于颜色有深有浅,颗粒或大或小。②p-αPKC:免疫阳性产物呈棕黄色,C组和LEP+EE组分布在胞质中;除上述现象外,EE组有细胞膜聚集和核染现象,LEP组出现细胞膜聚集现象。结论αPKC参与了LEP效应对力竭运动大鼠心肌的保护作用,在该作用中αPKC表现为表达水平和激活水平均下调与定位改变。
- 马治云潘珊珊申毓军魏必
- 关键词：心肌保护
- 心肌SarcK_(ATP)通道kir6.2亚基在运动预适应心肌保护效应中变化的研究被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。
- 王凯潘珊珊王庆棠
- 关键词：运动预适应心肌保护力竭运动心肌损伤
- 步行干预对老年冠心病患者生活质量的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察步行干预对老年冠心病患者生活质量(QOL)的影响。方法上海市宝山区51例稳定性心绞痛老年冠心病患者实施为期半年的运动干预。采用简明健康状况量表(SF-36)对研究对象实验前后的QOL进行问卷调查。结果实验前后各维度得分均呈现显著差异(P<0.05),其中得分呈现极显著差异(P<0.01)的维度有生理功能、情感职能、活力和精神健康。结论步行干预有利于老年冠心病患者QOL的改善,有助于患者的康复。
- 时光霞张吨刘无逸
- 关键词：冠心病生活质量
- 运动对心脏分子标志物影响的研究现状综述被引量：3
- 2012年
- 采用文献综述法,对缺血修饰白蛋白、心型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白、B型钠尿肽和C反应蛋白等心脏分子标志物的生物学特征进行概述,探讨运动引起心脏分子标志物的变化及其可能机制,分析心脏分子标志物用于评价运动性心肌损伤的特点和意义。研究表明:理想的评价运动性心肌损伤的心脏分子标志物,主要应具备高度的心肌特异性和敏感性,其释放比例与心肌损伤程度一致,并有较长的半衰期;心肌肌钙蛋白因具备较高的心肌特异性和敏感性等特点,是评价运动性心肌损伤较理想的心脏分子标志物;在评价运动性心肌损伤时,可首选心肌肌钙蛋白或联合应用其他心脏分子标志物,有助于综合评价运动性心肌损伤的程度。
- 王庆棠潘珊珊
- 关键词：缺血修饰白蛋白心型脂肪酸结合蛋白心肌肌钙蛋白B型钠尿肽
- 运动干预对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗及超敏C反应蛋白的影响被引量：27
- 2012年
- 目的:观察4周小强度长时间有氧运动对肥胖青少年体成分、血脂、胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨CRP和体脂率、血脂和胰岛素等心血管疾病危险因素的关系。方法:对肥胖青少年进行运动干预,测试干预前后身体形态、空腹血糖、血脂和血胰岛素、血清hs-CRP等指标。结果:运动干预前,hs-CRP与BMI、体脂百分比、腰围等呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关;运动干预后,体重、BMI、体脂百分比、腰围、臀围等均显著下降,血脂(TC、TG、LDL-C)、hs-CRP水平和胰岛素抵抗指数显著降低。结论:肥胖青少年血清hs-CRP水平升高,腰围、血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗等因素与hs-CRP水平存在显著相关,可能是肥胖患者发生心血管等病理变化的综合危险因素;4周有氧运动能有效降低肥胖青少年的腰围值、体脂率和hs-CRP水平,改善脂代谢和胰岛素抵抗,对预防和延缓肥胖青少年心血管疾病的发生和发展将产生积极的作用。
- 詹晓梅潘珊珊陈文鹤
- 关键词：肥胖青少年体成分血脂胰岛素抵抗超敏C反应蛋白运动干预
- 运动预适应心肌保护效应与细胞信号转导研究现状和展望被引量：7
- 2010年
- 采用文献综述法,对运动预适应心肌保护效应的研究现状进行分析和总结,探讨运动预适应的心肌保护效应及其细胞信号转导途径。研究表明,运动预适应具有强大的心肌保护效应,其细胞信号转导途径可能为:内源性触发物质通过相应受体,活化蛋白激酶为主的中介物质,从而调控效应物质,改变离子通道通透性和相关蛋白酶活性,诱导应激蛋白生成,发挥心肌保护效应。
- 申毓军潘珊珊
- 关键词：运动预适应心肌缺血预适应信号转导
- 运动预适应晚期保护效应中大鼠心肌组织εPKC的表达变化被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。
- 郝喆潘珊珊
- 关键词：运动预适应力竭运动
- ATP敏感钾通道介导运动预适应对心肌保护作用的研究进展被引量：2
- 2011年
- 通过文献研究,对ATP敏感钾通道的生物学特征进行了分析,在总结心肌ATP敏感钾通道介导心肌保护作用机制的基础上,对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究进展进行了综述,从不同的研究视角对ATP敏感钾通道介导运动预适应心肌保护作用的研究前景进行了展望。
- 王凯潘珊珊
- 关键词：ATP敏感钾通道运动预适应缺血再灌注心肌保护
- 短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽(calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的影响及其对心肌保护的作用机制;方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(C组)、3天运动预适应组(3dEP组)和3周运动预适应组(3周EP组)。3dEP组和3周EP组分别进行3天和3周的间歇跑台训练建立短期和长期运动预适应动物模型。用酶联免疫法检测血清CGRP含量的变化,用western blot方法和免疫组织化学方法检测心脏CGRP定量和定位表达的变化;结果:与C组比较,3dEP组血清CGRP含量变化不明显,3周EP组血清CGRP含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3dEP组心脏CGRP表达明显减少,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度明显降低(P<0.05),3周EP组心脏CGRP表达变化不明显,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度无明显变化;结论:短期运动预适应使心脏CGRP表达下降,提示短期运动预适应可促进心脏CGRP的释放,对心肌产生保护作用;长期运动预适应使血清CGRP水平升高,提示长期运动预适应可提高机体CGRP的释放水平,对心肌产生保护作用。
- 孙晓娟潘珊珊
- 关键词：运动预适应降钙素基因相关肽血液心脏动物实验
- 心脏分子标志物NT-proBNP在运动预适应保护效应评价中的应用被引量：3
- 2011年
- 目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。
- 马治云潘珊珊申毓军郝喆葛珺王凯
- 关键词：运动预适应心肌保护效应力竭运动动物实验
