国家自然科学基金(30771202)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- HEP-2细胞染色体不稳定性与kinetochore变异被引量：2
- 2011年
- 染色体非整倍性畸变是恶性肿瘤细胞的显著细胞遗传学特征,但其诱发染色体数目不稳定的机制一直尚未阐明。本研究从与染色体分离直接相关的动粒(kinetochore)角度,采用kine-tochore-NOR同步银染技术对HEP-2细胞染色体kinetochore变异进行分析,以探讨恶性肿瘤细胞染色体数目变异的形成机制。实验共分析HEP-2细胞分裂相308个,计染色体16 962条,正常对照个体外周血细胞分裂相300个,计染色体13 800条。结果表明:与正常人外周血细胞相比,HEP-2细胞染色体kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制频率显著升高(P<0.01),而kinetochore-NOR融合频率二者没有显著差异(P>0.05),这些结果提示kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制可能是HEP-2细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一。此外,我们还在某些HEP-2细胞染色体上观察到多重kinetochore现象,并认为染色体多重kinetochore可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的一个新的途径。
- 龙春兰谭彬刘学庆丁裕斌陈雪梅余秋波高茹菲王应雄何俊琳
- 关键词：染色体不稳定HEP-2细胞
- SW626细胞染色体动粒变异对其染色体不稳定的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨恶性肿瘤细胞染色体不稳定性的可能机制。方法采用本实验室建立的kinetochore-NOR同步银染技术,对SW626细胞染色体kinetochore变异进行分析。结果与正常人外周血细胞相比,SW626细胞染色体kineto-chore缺失[132(0.89%)vs26(0.18%)]、kinetochore迟滞复制[82(0.55%)vs14(0.10%)]和kinetochore-NOR融合[153(1.03%)vs51(0.37%)]频率显著升高(P<0.01),而不对称kinetochore频率二者差异性不显著(P>0.05)。此外,在某些SW626细胞染色体上还观察到多重kinetochores现象。结论 kinetochore缺失、kinetochore迟滞复制和kinetochore-NOR融合可能是SW626细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一;染色体多重kinetochores可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的重要途径之一。
- 李爽谭彬刘学庆陈雪梅丁裕斌余秋波陈倩王应雄何俊琳
- 关键词：染色体不稳定
