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中国科学院知识创新工程(KSCX2-SW-303)

作品数:4 被引量:60H指数:4
相关作者:孙青原陈大元佟超范衡宇林坚士更多>>
相关机构:中国科学院上海水产大学东北农业大学更多>>
发文基金:中国科学院知识创新工程国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇受精
  • 2篇细胞
  • 2篇卵母细胞
  • 2篇母细胞
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇点带石斑鱼
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇摄食
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学作用
  • 1篇石斑
  • 1篇石斑鱼
  • 1篇受精卵
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇体外成熟

机构

  • 4篇中国科学院
  • 1篇东北农业大学
  • 1篇上海水产大学

作者

  • 3篇陈大元
  • 3篇孙青原
  • 2篇范衡宇
  • 2篇佟超
  • 1篇胡超群
  • 1篇曹允考
  • 1篇李世文
  • 1篇向文洲
  • 1篇邹记兴
  • 1篇张贵学
  • 1篇林坚士

传媒

  • 1篇科学通报
  • 1篇实验生物学报
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇高技术通讯

年份

  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
点带石斑鱼仔鱼营养转换期的摄食与生长被引量:21
2003年
利用人工繁殖受精卵孵化出的点带石斑鱼仔鱼,在盐度3%、pH7.9、水温26℃的情况下,对其营养转换期的摄食与生长情况进行了观察研究。结果表明:(1)点带石斑鱼卵为少黄卵。仔鱼刚孵出时水面漂浮、偶尔旋转,逐渐转向水中上层倒挂悬浮,至卵黄囊消失时,能水面平游、集群、趋弱光、避强光。仔鱼这种运动生活习性的转变是卵黄囊和油球营养向混合型营养和外源性型营养过渡的生理变化相适应的。(2)仔鱼孵出后第1d,卵黄囊容积由0.0339mm3缩小到0.0054mm3,消耗量达84.07%。油球直径也由0.21mm减缩到0.11mm,缩小程度为47.6%。这与第1d器官发育旺盛有关。(3)卵黄囊和油球营养持续72h,混合营养期仅24h。仔鱼转入外源性营养后,随着口径的增大,饵料由牡蛎受精卵和担轮幼虫、超微轮虫,逐渐向褶皱臂尾轮虫过渡,而且可摄食微囊饲料,摄食比率和摄食强度逐渐增加。充分摄取富含DHA、EPA的适口饵料是后期仔鱼生存的物质基础。(4)饥饿仔鱼初次摄食发生在孵出后72h,摄食率仅为18.1%,而且是“滤食”,96h后逐渐转为主动摄食,120h记录到最高的初次摄食率为70%,此后逐步下降。仔鱼如果在孵出后第8d仍不能建立外源性营养关系,即进入PNR期,第10~11d初次摄食率下降为0,第13天全部死亡。(5)仔鱼在初孵时的平均生长速率为0.25mm/d。
邹记兴向文洲胡超群林坚士
关键词:点带石斑鱼仔鱼摄食人工繁殖受精卵孵化
蛋白激酶C在小鼠卵母细胞体外成熟和受精中的作用被引量:8
2003年
蛋白激酶是一类重要的丝/苏氨酸蛋白激酶。本实验以小鼠为实验动物,研究了PKC在卵母细胞体外成熟、活化和受精中的可能作用,及两种PKC亚型在卵母细胞中的定位。PKC激活剂PMA可以阻止CV期卵母细胞在体外恢复减数分裂,该作用可被PKC抑制剂calphostin C抵消,但不能被PLCγ抑制剂U73122或PKCδ专一性抑制剂Rottlerin所克服。Western印迹显示PKCα和βⅠ在卵母细胞发育过程中恒量表达。激光共聚焦显微术研究发现,受精或受到活化刺激后PKCα转位到卵母细胞膜上,同时皮质颗粒排放,说明PKCα可能参与调节卵皮质反应。本实验首次在小鼠中研究了PLCγ与受精的关系,发现不存在PKC对PLCγ的正反馈调节。此外,本研究还对小鼠卵巢中对PKCα和βⅠ进行了蛋白定位研究。
范衡宇佟超李世文陈大元孙青原
关键词:蛋白激酶C小鼠卵母细胞体外成熟受精
GTPase Ran及其生物学作用被引量:9
2004年
GTPase Ran能连接并水解GTP,是许多代谢途径的重要调节物。GTPase Ran在真核细胞中一系列的生物过程,如DNA复制、RNA的转录和加工(或修饰)、核质转运、有丝分裂和减数分裂的开始和结束的控制、及其间纺锤体的组装、染色体的正确分配、核膜破裂和重组中,都起重要的作用。
曹允考张贵学陈大元孙青原
关键词:生物学纺锤体核膜DN
MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用被引量:22
2002年
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是一类广泛存在于真核细胞中的Ser/Thr蛋白激酶,在卵母细胞减数分裂过程中起重要调节作用.MAPK的激活涉及一系列蛋白激酶的级联活化.p90rsk是 MAPK的重要底物,介导 MAPK的大部分生物活性.MAPK在减数分裂的 G2/M转化期被激活,在MI期达到活性高峰,并维持这一水平直至受精以后、原核形成以前.MAPK与MPF在减数分裂调节过程中具有复杂的相互作用.另外,其他信号转导途径,如cAMP信号通路、蛋白激酶C信号通路以及蛋白磷酸酶等,都在卵母细胞减数分裂的不同时期调节着MAPK的激活.结合自己的工作,对MAPK与减数分裂的研究进展进行了评价和展望.
范衡宇佟超陈大元孙青原
关键词:丝裂原活化蛋白激酶MAPK卵母细胞减数分裂信号通路
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