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2型糖尿病患者尿上清microRNA-29水平与尿白蛋白水平的相关性被引量：2: 2014年; 目的探讨2型糖尿病患者尿上清的microRNA-29（miR-29）水平作为糖尿病肾病的生物标志物的可能性。方法收集61例2型糖尿病患者的清晨首次中段尿，根据尿白蛋白水平分为糖尿病无蛋白尿组m=25，（58．88±11．75）岁]和糖尿病有蛋白尿组In=36，（62．19±13．11）岁1。用实时荧光定量PCR法检测尿上清miR-29a、miR-29b和miR-29c的水平。等量的外源性人工合成的cel．miR．39加入等体积的尿上清中用于校正miR-29的水平。同时收集尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂等其他生化指标。而眼底检查的结果则作为评估糖尿病小血管病变的指标。结果2型糖尿病有、无蛋白尿两组之间HbAlc水平及糖尿病病程差异无统计学意义，而2型糖尿病有蛋白尿组估算肾小球滤过率（eGRF）水平显著低于无蛋白尿组（P=0．001），2型糖尿病有蛋白尿组尿上清miR-29a、miR-29b和miR-29c水平高于无蛋白尿组（P=0．029、0．032、0．040）。2型糖尿病尿白蛋白排泄率与尿上清miR．29a及miR-29b水平相关（r=0．284，P=0．039；r=0．275，P=0．046），尿上清miR．29b水平与尿素氮水平相关（r=0．277，P=0．031），而miR．29水平与上述其他各项临床指标无相关。结论2型糖尿病患者尿上清miR-29a及miR．29b水平与尿白蛋白水平相关。尿上清miR-29作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的生物标志物的潜能有待进一步的探索和评估。; 彭晖钟美容赵文波王成张俊刘迅李远清 SujayDuttaPaudel 王倩倩娄探奇; 关键词：微RNAS 生物学标记

高糖通过转化生长因子β信号诱导肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化被引量：2: 2012年; 目的探讨高糖（HG）能否通过转化生长因子β（TGF—β）途径诱导大鼠肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化（EndMT）。方法体外培养大鼠肾小球内皮细胞（GEnC），分为正常对照组（NG，5．5mmol／L）、高糖组（HG，15、30mmol／L）、TGF—B抑制剂组（HG＋LY36，30mmol／L葡萄糖＋10μmol／LLY364947）以及高渗对照组（M，5．5mmol／L葡萄糖＋25．5mmol／L甘露醇）和溶剂对照组（D，5．5mmol／L葡萄糖＋1ml／LDMSO）。采用Western印迹法检测各组细胞内皮细胞标志物claudin5和肌成纤维细胞标志物α-SMA表达变化；实时定量PCR法检测细胞TGF—β1和TGF—β2mRNA表达改变；免疫荧光法观察细胞形态学变化以及血管内皮细胞标志物VE—cadherin和肌成纤维细胞标志物α—SMA的表达。结果与NG组比较，HG组claudin5蛋白的表达量随葡萄糖浓度增加而降低（P〈0．05），α－SMA蛋白表达量随葡萄糖浓度增加而升高（P〈0．05），TGF-β1和TGF—β2mRNA表达均升高（P〈0．05）。与HG组比较，TGF－β抑制剂组claudin5蛋白表达量升高（P〈0．05），α—SMA蛋白表达降低（P〈0．05）。高渗对照组和溶剂对照组改变差异无统计学意义。激光共聚焦免疫荧光结果显示，高糖处理可引起细胞形态由卵圆形向梭形改变，VE－cadherin表达减少，α－SMA表达增加；TGF－β抑制剂组细胞形态无明显改变。与HG组比较，TGF－β抑制剂组VE—cadherin表达增加，α—SMA表达降低（P〈0．05）。结论高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞TGF－β表达增加及内皮细胞－肌成纤维细胞转分化。抑制TGF—β可抑制高糖引起的转分化，提示TGF—β参与了高糖引起的肾小球内皮细胞转分化过程。; 李远清彭晖吴超李灿明汤颖娄探奇; 关键词：内皮细胞成纤维细胞转化生长因子Β 肾小球高糖

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