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北京市属高等学校人才强教计划资助项目(PHR20090513)

作品数:6 被引量:18H指数:2
相关作者:姜招峰黄汉昌徐魏戴雪伶林昌君更多>>
相关机构:北京联合大学石河子大学中国科学院更多>>
发文基金:北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 3篇壳寡糖
  • 3篇寡糖
  • 3篇阿尔茨海默病
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇铜离子
  • 2篇离子
  • 2篇Β淀粉样
  • 2篇Β淀粉样蛋白
  • 2篇
  • 1篇毒性
  • 1篇对线粒体
  • 1篇研究方法
  • 1篇衍生物
  • 1篇再灌注
  • 1篇神经毒
  • 1篇神经毒性
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元保护

机构

  • 6篇北京联合大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇首都师范大学
  • 1篇石河子大学

作者

  • 6篇姜招峰
  • 5篇黄汉昌
  • 3篇徐魏
  • 2篇戴雪伶
  • 2篇林昌君
  • 1篇陈林
  • 1篇刘婷
  • 1篇孙雅煊
  • 1篇郑秋生
  • 1篇高兆兰
  • 1篇魏荣
  • 1篇耿洁敏

传媒

  • 3篇生命的化学
  • 1篇生命科学
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇北京联合大学...

年份

  • 2篇2010
  • 4篇2009
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
壳寡糖与Aβ-Cu复合物相互作用的研究方法被引量:1
2009年
AD患者脑神经细胞外的老年斑沉积是阿尔茨海默症的重要病理特征之一。老年斑内过渡态金属离子Cu与小肽段β-淀粉样蛋白(Aβ)络合形成Aβ-Cu复合物,加剧Aβ神经毒性被认为是阿尔茨海默病致病机理的关键环节。壳寡糖是一类能络合Cu离子且能自由透过血脑屏障的低分子寡糖,具有多种生物学功能。研究在体外条件下壳寡糖与Aβ-Cu复合物作用的研究方法,这将有利于对金属螯合剂缓解Aβ-Cu复合物神经毒性的作用机制进行更加深入和广泛的研究。
徐魏戴雪伶黄汉昌耿洁敏姜招峰
关键词:壳寡糖研究方法
β淀粉样蛋白对线粒体作用的研究进展被引量:2
2009年
阿尔茨海默病的一个重要病理特征是胞外β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑,β淀粉样蛋白可以引起氧化损伤以及神经细胞凋亡等。随着研究的深入,在细胞内也发现了β淀粉样蛋白的存在。线粒体是细胞内ATP和活性氧自由基产生的主要部位,在氧化损伤和细胞凋亡过程中起到重要的作用。近年的研究表明,β淀粉样蛋白对线粒体有很重要的作用。该文主要针对这一领域的进展,介绍了阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白对线粒体多个生理过程的作用以及这些作用在阿尔茨海默病中产生的影响。
陈林黄汉昌姜招峰
关键词:Β淀粉样蛋白线粒体阿尔茨海默病
壳寡糖抗小鼠脑缺血/再灌注作用研究被引量:8
2010年
目的探讨壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法将♂ICR小鼠随机分为6组:假手术组、模型组、依达拉奉(3mg·kg-1)组及壳寡糖高、中、低剂量(200、100、50mg·kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察壳寡糖对神经行为和脑梗死面积的影响。测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)和羰基含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果壳寡糖可明显改善小鼠神经功能缺陷,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA和羰基含量,提高抗氧化物酶活性。结论壳寡糖具有抗脑缺血/再灌注损伤作用,可能与其抗氧化活性有关。
孙雅煊刘婷戴雪伶高兆兰魏荣郑秋生姜招峰
关键词:壳寡糖小鼠抗氧化活性
Aβ-Cu(Ⅱ)神经毒性及Cu(Ⅱ)螯合剂的缓解机制被引量:2
2009年
AD患者脑内大量沉积的过渡态金属离子Cu(Ⅱ)能与β-淀粉样蛋白(Aβ)络合形成Aβ-Cu(Ⅱ)复合物,Aβ-Cu(Ⅱ)复合物在脑内聚集形成老年斑,进而对神经元造成损伤被认为是阿尔茨海默病致病机理的关键环节。用于阿尔茨海默病治疗的Cu(Ⅱ)螯合剂是一类能自由透过血脑屏障,络合AD患者脑内过量沉积的Cu(Ⅱ),从而溶解老年斑和缓解神经损伤的小分子活性物质。Cu(Ⅱ)螯合剂是近年来AD治疗策略的研究热点之一。文章综述了Cu(Ⅱ)诱导的Aβ集聚和氧化损伤毒性,总结了几种缓解Aβ-Cu(Ⅱ)复合物神经毒性的Cu(Ⅱ)螯合剂,并对Cu(Ⅱ)螯合剂作为AD治疗药物的研究前景作了展望。
徐魏黄汉昌姜招峰
关键词:氯碘羟喹姜黄素
阿尔茨海默病中Cu(II)与Aβ和tau蛋白的相互作用被引量:2
2009年
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,主要病理特征为细胞外间隙β淀粉样蛋白沉积所形成的老年斑;细胞内异常磷酸化tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结;以及海马神经元丢失。铜离子与阿尔茨海默病的发生与发展密切相关。铜离子通过与淀粉样蛋白、淀粉样蛋白前体以及tau蛋白的相互作用,影响β淀粉样蛋白和tau蛋白的结构,介导细胞内信号通路,改变脑内的氧化平衡状态。本文综述了铜离子对阿尔茨海默病发生发展的神经活性作用,介绍了铜离子的稳态失调对阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白和tau蛋白生理活性的影响。
林昌君黄汉昌姜招峰
关键词:铜离子TAU蛋白阿尔茨海默病
壳寡糖及其衍生物在治疗阿尔茨海默病中的作用机制被引量:3
2010年
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,主要病理特征为细胞外间隙β-淀粉样蛋白沉积所形成的老年斑,细胞内异常磷酸化tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结,以及神经元突触连接丢失。壳寡糖是自然界唯一带正电荷的碱性多糖,对人类的健康有着重大意义。壳寡糖及其衍生物与β-分泌酶、铜离子、活性氧类、乙酰胆碱酯酶、血管紧张肽转化酶、肾素生理活性及细胞信号转导密切相关,在治疗阿尔茨海默病的过程中起到重要作用。本文综述了壳寡糖及其衍生物在治疗阿尔茨海默病过程中的作用机制,并对壳寡糖及其衍生物预防及治疗阿尔茨海默病的应用做了展望。
林昌君黄汉昌徐魏姜招峰
关键词:壳寡糖阿尔茨海默病神经元保护铜离子
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