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首发精神分裂症患者的前联合白质完整性对认知功能的影响被引量：8: 2014年; 目的研究首发精神分裂症患者前联合白质纤维完整性与精神分裂症的关系及其对认知功能的影响。方法对24例首发精神分裂症患者和29名正常对照者行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,使用纤维束追踪的方法重建前联合纤维,并研究前联合纤维连接异常与认知功能间的关系。结果患者组前联合平均部分各向异性(fractional anisotropy,FA)值较对照组下降[(0.48±0.07)vs.(0.54±0.05),P=0.002],连线测验(trail making test,TMT)完成时间延长[TMT_A:(55.19±19.15)vs.(36.61±11.72),P<0.001;TMT_B:(88.84±38.92)vs.(53.75±23.41),P<0.001],逻辑记忆测试分数低于对照组[即刻逻辑记忆分数:(6.12±3.85)vs.(11.69±3.68),P<0.001;延时逻辑记忆:(3.33±3.16)vs.(9.83±4.15),P<0.001]。且患者组的FA值与TMT_A测验时间(r=-0.458,P=0.037)和TMT_B测验时间(r=-0.541,P=0.011)分别呈负相关,但在对照组未发现此相关性。结论本研究支持精神分裂症的脑功能连接异常假说,前联合白质纤维微结构受损可能是精神分裂症患者执行功能受损的原因之一,提示白质纤维完整性是精神分裂症的一个重要内表型。; 赵可王强邓伟李名立韩媛媛林鄞丁蕾李寅飞李涛; 关键词：前联合精神分裂症弥散张量纤维束成像

缺陷型及非缺陷型精神分裂症首次发病未服药患者失匹配负波的对照研究被引量：3: 2013年; 目的:探讨缺陷型与非缺陷型精神分裂症首次发病未服药患者失匹配负波(MMN)的特征及与临床状态的相关性。方法:根据缺陷型精神分裂症诊断量表评分将100例首发精神分裂症患者分为缺陷型(缺陷组,45例)和非缺陷型(非缺陷组,55例);采用脑诱发电位仪检测MMN,并与50名正常对照者(对照组)比较;分析患者MMN改变与其发病年龄、病程、病情及功能的关系。结果:与对照组比较,缺陷组与非缺陷组MMN潜伏期明显延长(F=21.72,P=0.00),波幅明显降低(F=5.95,P=0.00);缺陷组与非缺陷组间MMN潜伏期及波幅差异无统计学意义(P均>0.05)。患者的MMN潜伏期及波幅与的其发病年龄、病程、阳性和阴性症状量表(PANSS)评分(包括总分、阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分)及大体功能评定量表(GAF)评分无显著相关性(P均>0.05)。结论:缺陷型和非缺陷型首发精神分裂症患者均存在MMN异常;其可能是精神分裂症患者的素质性标记。; 李喆邓伟李寅飞丁蕾刘祥郑重李涛; 关键词：失匹配负波缺陷型非缺陷型精神分裂症

首发缺陷型和非缺陷型精神分裂症患者空间工作记忆功能的对照研究被引量：4: 2013年; 目的明确首发缺陷型和非缺陷型精神分裂症患者空间工作记忆损害的差异性,并了解损害是否与阴性症状相关。方法纳入116例首发精神分裂症患者及60名正常对照。采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)对患者阳性症状和阴性症状进行评定,并采用缺陷型精神分裂症诊断量表中文版(schedule for the deficit syndrome,SDS)将患者分为缺陷型(28例)和非缺陷型(88例)。使用剑桥神经认知自动化成套测试软件(Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery,CANTAB)中的空间工作记忆(spatial working memory,SWM)测试工具对患者和对照组进行测试。结果校正年龄、性别、受教育年限等因素后,缺陷型患者组在4方块任务组间错误(P=0.03)、6方块任务组间错误(P=0.01)、8方块任务组间错误(P=0.03)、总错误(P=0.01)、策略(P<0.01)等SWM指标中成绩均差于非缺陷型患者组,并且两组均差于对照组(均P<0.01)。缺陷型患者组与非缺陷型患者组的SWM损害与阴性症状无统计学相关性(P>0.05)。结论疾病早期,缺陷型精神分裂症患者的空间工作记忆损害就重于非缺陷型,提示二者可能是不同的亚型。; 王建邓伟王强马小红李名立韩媛媛刘祥李涛; 关键词：空间工作记忆

首发精神分裂症与双相障碍Ⅰ型患者失匹配负波的对照研究被引量：3: 2015年; 目的探讨首发精神分裂症患者与伴精神症状史的双相I型患者的失匹配负波(MMN)及其与临床特征的相关性。方法比较45例首发精神分裂症患者(精神分裂症组),55例伴精神症状史的双相I型患者(双相障碍组)以及50例正常对照(对照组)的MMN;阳性和阴性综合征量表(PANSS)评估精神分裂症组症状,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及杨氏躁狂量表(YMRS)分别评估双相障碍组抑郁发作和躁狂发作症状,大体功能评定量表(GAF)评定三组总体功能水平。结果 (1)三组GAF评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)精神分裂症组和双相障碍组较对照组MMN潜伏期延长(P<0.01),双相障碍组MMN波幅降低(P<0.01)。(3)精神分裂症组MMN波幅与病程、PANSS总分呈负相关(P<0.05);双相障碍组MMN潜伏期与发作次数、疾病严重程度呈正相关(P<0.05),MMN波幅与发作次数、疾病严重程度呈负相关(P<0.05)。结论首发精神分裂症与伴精神症状史的双相I型患者均有MMN异常,二者可能存在共同神经病理机制;MMN潜伏期和波幅可能分别是精神分裂症的素质性和状态性标记,而MMN异常可能是双相I型的状态性标记。; 李喆邓伟王强李名立李寅飞刘祥郑重李涛; 关键词：精神分裂症双相障碍失匹配负波

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的对照研究被引量：9: 2013年; 目的探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的特征及与临床特征的相关性。方法运用条件(S1)-测试(S2)刺激模式检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、47例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的P50,并比较三组间差异;采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者精神症状,大体功能评定量表(Global Assessment ofFunctioning Scale,GAF)评定患者社会、职业和心理功能的总体功能水平。控制性别等因素,偏相关分析非缺陷组及缺陷组P50同临床特征的关系。结果缺陷组的S2-P50波幅(3.76±1.69)较非缺陷组(2.16±1.20)和对照组(2.13±0.94)增高(P<0.01);而与后两组分别比较,缺陷组的S2/S1波幅比增高[缺陷组(0.82±0.11)vs.非缺陷组(0.43±0.10)vs.对照组(0.40±0.06)](P<0.01),S1-S2波幅差值[缺陷组(0.78±0.49)vs.非缺陷组(2.77±1.49)vs.对照组(3.19±1.18)]和P50抑制度[缺陷组(17.59±10.58)vs.非缺陷组(57.32±9.79)vs.对照组(60.41±5.79)]均降低(P<0.01)。偏相关分析显示,缺陷组的S2-P50波幅与其PANSS总分(r=0.40,P=0.01)和阴性量表分(r=0.33,P=0.02)呈正相关,而S1-P50波幅与其PANSS总分(r=-0.39,P=0.01)呈负相关;缺陷组的P50抑制指标同临床特征均无相关性(P>0.05);而非缺陷组的S1-P50波幅、S2-P50波幅,S1-P50潜伏期、S2-P50潜伏期及P50抑制指标的三种表达式与临床特征相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症缺陷型存在听觉感觉门控P50的抑制缺陷,而非缺陷型无此损害,两类亚型可能存在不同神经病理机制;P50抑制可能是缺陷型精神分裂症的素质性标记。; 李喆邓伟林鄞李名立李寅飞刘祥郑重李涛; 关键词：精神分裂症缺陷型非缺陷型感觉门控

缺陷型及非缺陷型精神分裂症首次发病患者听觉事件相关电位P300的比较研究被引量：9: 2014年; 目的探讨缺陷型与非缺陷型精神分裂症首次发病患者听觉事件相关电位P300的特征及与临床状态的相关性。方法采用Nihon Kohden脑诱发电位仪，检测50例首次发病非缺陷型精神分裂症患者（非缺陷组）、40例首次发病缺陷型精神分裂症患者（缺陷组）及50名正常对照（对照组）的P300并比较3组问差异；采用PANSS评估患者精神症状，大体功能评定量表（Global Assessment of Functioning Scale，GAF）评定患者的总体功能水平，控制性别、年龄、受教育年限，偏相关分析非缺陷组及缺陷组P300同各自临床特征的关系。结果与对照组比较，非缺陷组与缺陷组P300指标中的N1[对照组、非缺陷组、缺陷组分别为（100．0±14．3）、（115．5±29．1）、（115．0±15．1）ms]、P2[对照组、非缺陷组、缺陷组分别为（167．2±14．3）、（184．7±39．6）、（186．0±25．0）ms]、N2[对照组、非缺陷组、缺陷组分别为（214．3±18．4）、（242．8±44．9）、（240．3±33．7）ms]潜伏期均延长（F值分别为8．476、6．493、10．449）；N1[对照组、非缺陷组、缺陷组分别为（10．7±4．6）、（6．9±5．9）、（7．2±2．7）uV]、N2[对照组、非缺陷组、缺陷组分别为（7．6±5．8）、（3．7±6．2）、（1．9±6．4）uV]波幅均降低（，值分别为8．610、11．651），按键反应的平均时间[对照组、非缺陷组、缺陷组分别为（357．4±50．2）、（508．6±139．1）、（546．7±482．4）ms]延长（F=6．349），差异均有统计学意义（P〈0．05）；缺陷组和非缺陷组比较显示，非缺陷组P。潜伏期延长，缺陷组P3a潜伏期延长，差异均有统计学意义（P〈0．05），且与各自临床特征（病程、发病年龄、GAF总分及PANSS总分、PANSS阳性症状、PANSS阴性症状和PANSS一般精神病理）无相关性（非缺陷级r分别为0．195、-0．195、-0．121、0．078、0．236、-0．138�; 李喆邓伟韩媛媛李寅飞刘祥郑重李涛; 关键词：事件相关电位 P300 缺陷型非缺陷型

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者关联性负变的对照研究被引量：3: 2013年; 目的探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者关联性负变(CNV)的特征及与临床症状的相关性。方法采用Nihon Kohden脑诱发电位仪,运用预警-命令联合刺激序列检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、50例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的CNV,并比较3组间差异;采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组精神症状,大体功能评定量表(GAF)评定总体功能;控制性别、年龄、受教育年限,分析CNV同临床特征的相关性。结果同对照组比较,缺陷与非缺陷组的波幅B均降低(F=27.38,P=0.00),反应时间均延长(F=50.30,P=0.00),缺陷组的PINV时程缩短,而非缺陷组的PINV时程延长(F=15.32,P=0.00);同对照组比较,仅缺陷组的A点潜伏期延迟(F=61.01,P=0.00),差异均有统计学意义。3组的A-S2’面积(F=2.34,P=0.10)和PINV面积(F=1.07,P=0.35)比较,差异均无统计学意义。缺陷组的波幅B和PINV时程与其PANSS阴性量表分呈负相关(r=–0.94,–0.89,P<0.05),而非缺陷组的波幅B与其PANSS阳性量表分呈负相关(r=–0.87,P<0.05),PINV时程与其PANSS阳性量表分呈正相关(r=0.88,P<0.05);缺陷组的A点潜伏期与其GAF呈负相关(r=–0.48,P<0.05)。结论缺陷型及非缺陷精神分裂症的CNV均存在异常,前者可能受损更重;缺陷型CNV的A点潜伏期可能可以预测其社会功能。; 李喆邓伟韩媛媛李名立李寅飞刘祥郑重李涛; 关键词：精神分裂症缺陷型非缺陷型关联性负变

缺陷型和非缺陷型精神分裂症患者早期认知视觉图形记忆功能被引量：8: 2013年; 目的探讨首发精神分裂症缺陷型与非缺陷型患者视觉图形记忆的差异。方法纳入199例首发未治疗精神分裂症患者及148名正常对照。采用缺陷型精神分裂症诊断量表中文版(Schedule for the Deficit Syn drome,SDS)将患者分为缺陷型(51例)和非缺陷型(148例)两组。使用视觉图形记忆(Pattern Recognition Memo ry,PRM)工具评定患者和对照的即刻与延迟时相图形记忆功能。用阳性与阴性症状量表(Positive and NegativeSymptom Scale,PANSS)评定两组患者的症状严重程度。结果与对照组比较,两患者组(除非缺陷型即刻时相反应时长外)所有图形记忆功能均较差(P<0.05)。两组患者间比较,即刻时相图形记忆功能差异无统计学意义([3751.00±2552.89)vs(.2999.80±1834.20),P=0.22;(86.49±15.34)vs(.87.28±16.00),P=0.96],而延迟时相缺陷型较非缺陷型反应时长更长([5086.80±7528.54)vs(.3527.40±3649.08),P<0.01],正确率更低([63.10±19.17)vs(.70.69±15.34),P<0.01]。图形记忆指标与缺陷型患者的阴性症状无相关性(P>0.05)。结论精神分裂症在疾病早期认知功能视觉图形记忆即受到损害。首发缺陷型精神分裂症图形记忆功能只有在延迟时相才与非缺陷型表现出差异,记忆反应时长在即刻与延迟时相始终延长。提示这是一类具有特征性的认知功能缺损特点的精神分裂症亚型。; 丁蕾邓伟王强马小红李名立韩媛媛刘祥李涛; 关键词：阳性与阴性症状量表

基于通路分析的全基因组甲基化水平与视觉记忆的相关性研究: 2015年; 目的通过对全基因组启动子甲基化程度与视觉记忆强相关的基因进行生物信息学分析，寻找与记忆功能相关的基因所在信号通路。方法对9名正常人外周血单核细胞DNA样本进行甲基化DNA免疫共沉淀芯片分析。将基因的启动子区域甲基化水平与即刻及延迟视觉记忆功能进行相关性分析，筛选出与两者都强相关的基因并进一步进行通路和物理交互作用分析。结果与即刻及延迟视觉记忆都强相关的基因有69个，这些基因的通路及物理交互作用分析共涉及42条通路，其中22条通路的Q值小于0．05，包括了与能量代谢、突触功能、酪氨酸激酶活性、白细胞功能相关的通路。结论本研究首次利用甲基化组学数据与数量性状进行相关性及通路分析，揭示了可能与记忆相关并受甲基化调控的信号通路。; 谷晓楚倪培艳向波赵连生韦锦学王英成马小红李涛; 关键词：视觉记忆

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国家教育部博士点基金(20110181110014)

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