山西省科技攻关计划项目(20100311098-2)
- 作品数：6 被引量：33H指数：4
- 相关作者：张民王云李军鲍小明卫鹏斌更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 去势大鼠血清血管内皮生长因子水平和骨密度的相关性
- 2013年
- 背景:血管内皮生长因子在促进骨质疏松性骨折愈合中发挥重要作用,而它是否影响骨密度变化还没明确。目的:观察去势大鼠血清血管内皮生长因子水平和骨密度及成骨细胞变化的相关性。方法:SD雌性大鼠40只随机数字表法均分为去势组和对照组,3个月后测大鼠全身、腰椎及股骨骨密度。大鼠ELISA试剂盒测血清中血管内皮生长因子的水平,同时两组大鼠股骨干骺端固定,脱钙,脱水、石蜡包埋、切片,苏木精-伊红染色,每切张片随意取5个视野(10×40)行股骨远侧干骺端成骨细胞计数在光学显微镜。结果与结论:去势3个月后大鼠体质量明显增加(P<0.05),去势组全身、腰椎及股骨骨密度较对照组全身、腰椎及股骨骨密度降低(P<0.05),表明骨质疏松的模型建立。而去势大鼠和对照大鼠血管内皮生长因子水平比较差异无显著性意义(P>0.05),去势组及对照组的成骨细胞数量无明显差异(P>0.05),去势组及对照组骨密度与成骨细胞数及血清血管内皮生子水平无相关性。提示去势大鼠的骨密度下降,体质量升高,而去势大鼠骨密度的降低与血清血管内皮生长因子变化可能无关。
- 鲍小明王云侯永新李军张民卫小春
- 关键词：骨组织构建去势大鼠血管内皮生长因子成骨细胞骨密度
- 瞬时受体通道 M4与人膝关节软骨年龄变化及软骨破坏的关系被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨瞬时受体通道 M4（TRPM4）与人膝关节年龄变化及骨关节炎（OA）软骨破坏的相关性。方法选择2013年2月至2014年2月山西医科大学第二医院骨科外伤截肢正常关节软骨及 OA 患者30例。根据年龄分为20～29岁组，30～39岁组，40～49岁组，每组6例；根据 OA 患者膝关节置换关节软骨，软骨破坏轻组6例，软骨破坏重者6例。根据番红 O 结果评价膝关节退变程度，实时荧光定量聚合酶链反应法测定 TRPM4 mRNA 在基因水平的变化，免疫印迹法测定 TRPM4蛋白水平的表达，免疫荧光，免疫组化分析 TRPM4在关节软骨及细胞表面的分布。结果番红 O 显示，随着年龄的增加，关节软骨逐渐退变，OA 患者退变更明显。人关节软骨上存在 TRPM4蛋白通道。随着年龄的增加，各组正常软骨中 TRPM4 mRNA 和蛋白逐渐增加，差别有统计学意义（P〈0.05）。随着关节软骨破坏的加重，TRPM4在 mRNA 和蛋白显著增加，差别有统计学意义（P〈0.05）。正常软骨，年龄和 TRPM4蛋白表达量呈正相关（r=0.632，P〈0.01），OA软骨，TRPM4蛋白表达量和破坏程度正相关（r=0.714，P〈0.01）。免疫荧光显示，TRPM4主要位于软骨细胞膜上，免疫组化显示，TRPM4位于软骨浅层。结论人膝关节软骨中存在 TRPM4蛋白，其表达水平与人年龄正相关，与膝关节病变过程，软骨破坏程度相关。
- 李翱翔杨朝辉王伟波潘永春
- 关键词：骨关节炎关节软骨
- 去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨诱导被引量：6
- 2013年
- 背景:细胞学研究表明,骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症的发病过程中起有重要作用。目的:观察去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的体外成骨分化。方法:将6月龄雌性SD大鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。实验分为4组:正常干细胞组、骨质疏松干细胞组、正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组。全骨髓贴壁法培养正常和骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞至第3代细胞用于实验。倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、增殖指数。加成骨诱导液进行成骨诱导,检测各组骨髓间充质干细胞碱性磷酸酶活性,茜素红染色法比较各组钙结节的形成。结果与结论:正常干细胞成骨诱导组、骨质疏松干细胞成骨诱导组均具有成骨细胞的形态特征,但骨质疏松干细胞成骨诱导组形态变化相对缓慢。正常干细胞组细胞增殖指数高于骨质疏松干细胞组(P<0.05);成骨诱导组碱性磷酸酶活性均明显高于相应的正常或骨质疏松干细胞组(P<0.05);正常干细胞成骨诱导组明显高于骨质疏松干细胞成骨诱导组(P<0.05)。成骨诱导组茜素红染色均呈阳性,相应的正常或骨质疏松干细胞组呈阴性;且正常干细胞成骨诱导组染色强于骨质疏松干细胞成骨诱导组。提示去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力和成骨分化能力明显降低,可能与去卵巢大鼠骨质疏松的发生相关。
- 王云鲍小明侯永新李军张民
- 关键词：干细胞间质干细胞骨质疏松卵巢切除术碱性磷酸酶
- 骨形态发生蛋白-2对骨质疏松性骨折愈合的影响被引量：9
- 2013年
- WHO定义骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种由骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加而易于骨折的全身性骨骼系统疾病。其中，骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果，是导致老年人死亡不可低估的病因，常见骨折类型有椎体骨折、髋部骨折和桡骨远端骨折。因此，如何更为有效地防治骨质疏松性骨折已成为亟待解决的问题。
- 王云赵秉浩张民
- 关键词：骨形态发生蛋白-2骨折愈合骨骼系统疾病骨量减少椎体骨折
- VEGF在BMP-2促进骨质疏松性成骨细胞过程中作用机制的研究被引量：4
- 2015年
- 目的：研究骨形态发生蛋白-2（BMP-2）促进骨质疏松性成骨细胞成骨过程中血管内皮生长因子（VEGF）的作用机制。方法用最佳浓度的rhBMP-2干预成骨细胞，同时分别加入不同浓度的VEGF反义寡核苷酸（ASODNs）、苏拉明和外源性VEGF，继续培养48 h后检测碱性磷酸酶（ALP）活性，18 d后检测钙结节的形成。结果（1）大鼠全身骨密度：手术前后大鼠全身骨密度分别为（0.179±0.006）、（0.158±0.007）g/cm^2，差异有统计学意义（t=4.180， P〈0.05）。（2）VEGF ASODNs组和苏拉明组，其钙结节形成和ALP活性分别随其剂量增加而减少；添加外源性VEGF组，其钙结节形成和ALP活性不受其剂量大小影响。结论单独rhBMP-2能提高去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的体外成骨能力，而VEGF则不行。VEGF在成骨细胞可能分泌某种物质，促进rhBMP-2诱导成骨活性。
- 卫鹏斌张民李军席刚王祥猛
- 关键词：骨质疏松重组人骨形态发生蛋白-2血管内皮因子
- rhBMP-2体外诱导骨质疏松大鼠BMSCs成骨及VEGF表达的研究被引量：12
- 2015年
- 目的 :观察骨形态发生蛋白-2对骨质疏松时骨髓基质干细胞(BMSCs)体外成骨及成骨因子VEGF表达的影响,为骨质疏松证的防治提供新的方法。方法:将20只6月龄,体重(300±20)g雌性SD大鼠双侧卵巢切除,术后3个月利用双能X线骨密度仪测量大鼠全身骨密度并与术前比较,确保造模成功,并运用全骨髓贴壁法培养骨质疏松大鼠BMSCs,倒置相差显微镜下观察BMSCs形态。随机把骨质疏松大鼠BMSCs第2代(p2)细胞分成实验组和对照组,分别加入完全培养基(含rh BMP-2)、成骨诱导液进行成骨诱导。2周后茜素红染色法检测各组细胞钙结节的形成,酶标仪测定碱性磷酸酶活性及RT-PCR法检测VEGF的表达量。结果:(1)大鼠全身骨密度:手术前后大鼠全身骨密度分别为(0.179±0.007),(0.158±0.006)g/cm2,差异有统计学意义(t=4.180,P<0.05)。(2)茜素红染色:BMSCs(P2)成骨诱导2周后实验组染色效果明显强与对照组。(3)碱性磷酸酶活性:BMSCs(P2)成骨诱导2周后碱性磷酸酶活性实验组明显高于对照组,分别为(15.62±1.27),(8.62±0.93)μg/prot,差异有统计学意义(t=7.709,P<0.01)。(4)BMSCs(P2)成骨诱导2周后VEGF表达:实验组明显高于对照组,分别为3.723±0.143,0.950±0.072,差异有统计学意义(t=29.462,P<0.01)。结论 :rh BMP-2能提高去卵巢骨质疏松大鼠BMSCs的体外成骨能力,可促进成骨因子VEGF的表达,调控VEGF的表达可能是骨形态发生蛋白-2参与骨代谢的机制之一。
- 李军王云鲍小明卫鹏斌张民
- 关键词：重组人骨形态发生蛋白-2骨质疏松血管内皮因子骨髓基质干细胞
