广东省自然科学基金(S2012010008588)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：纪泽泉李敏林娜娜张娜更多>>
- 相关机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲基-β-环糊精抑制AngⅡ诱导肾小球系膜细胞增殖及TRPC6表达被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨MβCD(甲基-β-环糊精)对AngⅡ诱导肾小球系膜细胞(GMC)TRPC6的表达及小窝(caveolae)在GMC增殖中的作用。方法:实验分为:空白对照组(Con组)、AngⅡ组、MβCD预处理组(MβCD组)。根据预实验选定AngⅡ10-7mol/L作用GMC24h作为AngⅡ组。MβCD组用10-2mol/LMβCD预处理GMC1h后,用10-7mol/LAngⅡ刺激24h。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测GMC增殖,WesternBlot检测TRPC6蛋白,实时荧光定量PCR检测TRPC6mRNA表达,免疫荧光检测TRPC6的分布。结果:AngⅡ组较Con组明显促进GMC增殖(P<0.05),MβCD组明显抑制AngⅡ对GMC的增殖作用,抑制率为48.96%(P<0.01)。AngⅡ组TRPC6mRNA及蛋白水平均较Con组升高(P<0.01,P<0.05),而MβCD组TRPC6mRNA及蛋白水平均较AngⅡ组降低(P<0.01)。GMCOD值与TRPC6蛋白表达水平呈正相关(R=0.907,P<0.01)。结论:AngⅡ诱导GMC增殖需要完整的小窝结构,TRPC6与GMC增殖密切相关。
- 张娜纪泽泉
- 关键词：小窝肾小球系膜细胞
- 过表达Smad7对AngⅡ诱导GMC增殖的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:通过对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)转染外源性Smad 7基因,探讨Smad 7对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导GMC增殖活性的影响及可能机制。方法:分别在体外用腺病毒介导载体p Ad Track-CMVSmad 7和p Ad Track-CMV-GFP(阴性对照组)转染大鼠GMC,用RT-PCR鉴定Smad 7 m RNA过表达效率;用二甲苯基碘(DPI)阻滞活性氧(ROS)生成,DCFH-DA法检测细胞内ROS生成水平;用Western blot法鉴定Smad 7蛋白过表达效率及IκBα的蛋白表达变化;CCK-8(Cell Counting Kit-8)试剂盒检测GMC增殖变化。结果:(1)p Ad Track-CMV-Smad 7转染GMC后,外源性Smad 7的m RNA和蛋白水平均明显升高;(2)AngⅡ能减少IκBα的表达,DPI与过表达Smad 7均能使IκBα表达增多;(3)AngⅡ促进ROS生成,DPI能阻断AngⅡ的促ROS作用,过表达Smad 7也能抑制ROS生成,差异有统计学意义(P<0.05);⑷AngⅡ促进GMC增殖,过表达Smad 7与DPI均能明显缓解AngⅡ的促增殖作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Smad 7通过抑制ROS的产生,诱导IκBα表达增多,从而抑制肾脏炎症反应,缓解AngⅡ对GMC的促增殖效应。
- 林娜娜冯笑琪李敏纪泽泉
- 关键词：肾小球系膜细胞SMAD
