国家自然科学基金(30270559)
- 作品数：31 被引量：27H指数：4
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- 离体家兔心脏房压增加所致的心房肌电生理特性变化及机制
- 2004年
- 目的 :探讨心脏房压增加引起的心脏电生理变化及链霉素 (牵张激活性离子通道阻断剂 )和维拉帕米对其的影响。方法 :采用结扎腔静脉和肺静脉、贯通房间隔、调节肺动脉灌注压 (5cmH2 O到 2 5cmH2 O)的离体Langendorff心脏模型 ,观察房压增加前后心肌有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程MAPD90 和房颤阈 (AFT)的变化 ,并比较链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :房压上升 (2 0cmH2 O)引起ERP和MAPD90 缩短 ,AFT下降 (P <0 0 1) ;链霉素可有效抑制这些电生理变化 ;而维拉帕米对此没有明显影响。结论 :牵张激活性离子通道的活化可能参与房压增加引起的心脏电生理变化过程。
- 王兴祥陈君柱程龙献
- 关键词：心房纤颤
- 链霉素对牵张所致乳头肌动作电位变化的影响
- 2004年
- 目的 研究机械牵张对正常状态下离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法 利用标准玻璃微电极技术 ,记录并观察乳头肌细胞动作电位各参数的变化。结果 5 0 0mg及以上强度的牵张在对照组可使动作电位的Vmax、RP、APA、APD2 0 和APD50 明显下降 ,APD90 显著延长 ,而在链霉素 (2 0 0 μmol/L)组上述指标的变化幅度较小。随着牵张力的加大 ,两组动作电位各参数的变化幅度都逐渐增大 ,牵张后动作电位恢复正常的时间逐渐延长 ,但 5 0 0mg及以上强度的牵张前后链霉素 (5 0 0 μmol/L)组上述指标差异无显著性意义。结论 机械牵张 (5 0 0mg及以上强度 )可导致正常条件下乳头肌动作电位的显著变化 ,而链霉素可以浓度依赖性地抑制牵张对乳头肌动作电位的影响。
- 程龙献王志强廖玉华王嘉陵周利龙盛富强
- 关键词：动作电位机械牵张乳头肌链霉素
- 机械牵张对腺苷预适应心肌电生理特性的影响
- 2007年
- 目的研究在模拟缺血-再灌注条件下机械牵张对腺苷预适应(APC)的离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察200 mg强度牵力作用下APC(在缺血再灌注前先以含6 mg/L腺苷的蒂罗德液灌流5 min)乳头肌细胞动作电位(AP)的变化。结果牵张可使单纯缺血-再灌注(IR)组在整个缺血期动作电位0相最大上升速率(Vmax)、AP幅值(APA)、AP复极达50%的时程(APD50)、静息电位(RP)、AP复极达90%的时程(APD90)等参数明显减小。牵张后IR-S组在复氧再灌注期的Vmax、RP、APA和APD50减小,APD90延长,但APC组牵张前后的各种参数差异无显著性意义。链霉素可抑制机械牵张对APC组上述参数的影响。结论在模拟缺血-再灌注条件下,APC乳头肌对机械牵张的耐受性增强;链霉素可抑制牵张对APC心肌电生理参数的影响,可能具有抗牵张所致心律失常的作用。
- 胡恒亮程龙献王志强苏方成廖玉华王嘉陵
- 关键词：腺苷预适应心肌机械牵张动作电位
- 链霉素对膨胀离体豚鼠心室诱导的心律失常的抑制作用被引量：6
- 2003年
- 通过观察链霉素对膨胀心室诱导的心律失常的影响来评价牵张激活的离子通道 (SACs)在机械电反馈中的作用。采用Langendorff方法灌流离体豚鼠心脏 ,剪开左房 ,将充有液体的乳胶球囊置于左室。记录膨胀左室前和向乳胶球囊注射液体膨胀左室过程中心外膜心电图和左室压力 ,计算对照组和链霉素组膨胀诱发心律失常的发生率。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,室性早搏在链霉素组的发生率为 2 0 % ,对照组则为 80 % ;室性心动过速在两组的发生率分别为 10 %和 6 0 % (P均 <0 .0 5 )。结论 :链霉素对膨胀诱导的心律失常有抑制作用 ,说明SACs在膨胀诱导的心律失常的发生中可能发挥作用。
- 盛富强程龙献廖玉华
- 关键词：链霉素心律失常离子通道机械电反馈
- 前负荷对豚鼠心肌电生理特性的影响及链霉素的干预作用
- 2003年
- 周利龙王兴祥程龙献廖玉华
- 关键词：前负荷心肌电生理特性链霉素干预作用心律失常
- 机械牵张对钙预适应心肌电生理特性的影响
- 2005年
- 目的:研究在模拟缺氧-复氧再灌注条件下机械牵张对钙预适应(CPC)离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法:利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察一定牵张力(200mg强度)作用下钙预适应乳头肌细胞动作电位(AP)和有效不应期(ERP)的变化。结果:牵张可使单纯缺氧-复氧再灌注(AR)组和CPC组在整个缺氧期除兴奋传导时间(CT)明显延长外,Vmax、RP、APA、APD50、APD90和ERP等参数明显缩短,但对CPC组的影响较小。而牵张可使两组在复氧再灌注期的动作电位的Vmax、RP、APA、APD50和ERP降低,CT和APD90延长,但对CPC组的影响较小。链霉素可抑制机械牵张对CPC组上述参数的影响。结论:在模拟缺氧-复氧再灌注条件下,CPC乳头肌对机械牵张的耐受性增强;链霉素则可抑制牵张对CPC心肌电生理特性的影响。
- 王志强程龙献廖玉华胡恒亮王嘉陵盛富强李星海
- 关键词：心肌动作电位链霉素
- 牵张致心室肌细胞电生理改变及其机制被引量：5
- 2003年
- 牵张心室肌细胞可致其电生理改变 ,具体表现为心室肌细胞生物电的改变及其兴奋性和传导性的变化 ,由此易促发室性心律失常。目前 ,此现象的确切机制仍然不是很明确 ,该现象可能和心室肌细胞在牵张过程中其牵张激活的离子通道被激活 ,心室肌细胞内与电活动有关的基因表达和蛋白合成增加 ,第 2信使的参与及心肌钙循环因素有关。关于此现象的确切机制还有待于进一步研究阐明。
- 盛富强程龙献廖玉华
- 关键词：牵张心室肌细胞电生理室性心律失常心脏猝死
- p38 MAPK在机械牵张致大鼠心脏TREK-1通道表达改变中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:研究p38 MAPK信号途径在急性机械牵张致大鼠离体灌流心脏TREK-1通道表达改变中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分成3组,即对照组、机械牵张组和SB202190(p38 MAPK特异性抑制剂)组,每组10只。利用Langendorff灌流装置等建立离体灌流急性机械牵张的心脏模型;通过Western blotting方法检测各组大鼠左室的p38 MAPK、p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达。结果:各组大鼠左室的p38 MAPK表达无明显差异(P>0.05);机械牵张组左室p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01),而SB202190组的p-p38 MAPK及TREK-1蛋白表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)且低于机械牵张组。结论:离体灌流心脏受机械刺激时p38 MAPK信号途径的激活可能介导了TREK-1通道的表达上调。心脏可能通过这种方式来改变自身电活动,从而减少心律失常发生,起到自身保护作用。
- 赵芳程龙献曾秋棠邬堂春张涛史钰芳
- 关键词：机械牵张P38MAP激酶钾通道心脏
- 链霉素对兔左心室后负荷增加所致电生理变化的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨左心室后负荷增加引起的心脏电生理变化及链霉素和维拉帕米对其的影响。方法 :采用部分夹闭家兔升主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型 ,观察后负荷增加前后心肌相对不应期 (RRP)、有效不应期 (ERP)、单相动作电位时程 (MAPD90 )和室颤阈 (VFT)的变化 ,并比较了链霉素和维拉帕米对这些电生理参数变化的影响。结果 :后负荷上升 [(72± 11)mmHg]引起RRP、ERP和MAPD90 缩短 ,VFT下降 (P <0 .0 1) ;链霉素可有效抑制后负荷增加引起的心脏电生理变化 ;而维拉帕米除可提高VFT外 (P <0 0 1) ,对后负荷增加引起RRP、ERP和MAPD90的缩短没有明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :结果提示牵张激活性离子通道的活化可能参与后负荷增加引起的心脏电生理变化过程 ,且链霉素通过抑制这种离子通道的活化而发挥作用。
- 王兴祥陈君柱程龙献朱建华郭晓纲尚云鹏
- 关键词：链霉素维拉帕米心室功能
- 心力衰竭过程中大鼠左心室肌p38激酶的动态变化和细胞内分布规律
- 2006年
- 目的探讨压力超负荷致心力衰竭过程中p38激酶活性的变化及其细胞内分布规律。方法40只雌性SD大鼠随机分成4组,每组10只。其中2组行腹主动脉缩窄术,增加左心室压力后负荷;术后通过一定时程的喂养,建立心力衰竭的动物模型。用WesternBlot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶和p-p38激酶的含量并对其组织切片行免疫组化染色。结果腹主动脉缩窄术后4周,大鼠有明显的心肌肥厚(P<0.01),此时心功能处于代偿期;术后8周,出现失代偿性心力衰竭(P<0.05)。术后4周,大鼠左心室肌中p38激酶发生明显活化(P<0.01)且有核转位现象;术后8周,左心室肌中p38激酶的活化程度反而下降(P<0.01),核转位现象减少。结论p38激酶的激活是压力超负荷介导心力衰竭的重要环节,它在心力衰竭的不同阶段中调控细胞生长有重要作用;心力衰竭期间p38激酶活性的下降或许对此过程中的心肌正常生长和心肌重塑起作用。
- 赵芳程龙献曾秋棠廖玉华王嘉陵邬堂春
- 关键词：心力衰竭P38激酶信号转导
