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微囊藻毒素LR诱导L-02细胞发生凋亡被引量：1: 2006年; 目的了解微囊藻毒素(MC)LR对L-02细胞的毒性机制。方法以L-02细胞为材料,用不同浓度的MCLR处理该细胞,观察了细胞增殖能力、细胞形态改变、乳酸脱氢酶(LDH)泄漏、细胞凋亡率及凋亡相关基因等一系列指标的变化。结果 MTT细胞增殖实验可知,MCLR在24 h内对L-02细胞有轻微的抑制作用,随后却促进细胞增殖。48 h处理对 LDH泄漏没有显著影响,延时处理导致LDH泄漏发生,且MCLR浓度越高,LDH泄漏越严重,此结果显示发生了细胞氧化损伤。光镜下50μg/ml的毒素浓度在60 h处理后可造成明显的细胞形态改变,如细胞变圆、不贴壁、萎缩、膜发泡,这些都是典型的细胞凋亡形态变化。36 h不同浓度MCLR处理的细胞凋亡率较低,约为22％～29％．延长处理时间至60 h,高浓度(50μg／ml)处理的L-02细胞的凋亡率可达80％。经高浓度MCLR处理60 h的L-02细胞中,p53和 Bcl-2基因产物大量表达。结论微囊藻毒素LR可诱导L-02发生凋亡并上调凋亡相关基因p53和bcl-2的表达。; 雷腊梅宋立荣韩博平; 关键词：微囊藻毒素乳酸脱氢酶 P53 BCL-2

微囊藻毒素LR诱导细胞毒性机制研究的细胞模型建立被引量：1: 2006年; 以18种细胞系为材料,研究微囊藻毒素LR(20μg/mL和50μg/mL)所诱导的细胞毒性。形态观察表明,在经过30h以上的微囊藻毒素处理后,PC-3,J82,786-0,5637,VERO-E6等5种细胞出现了明显的细胞形态改变,毒素浓度越高,形态改变越厉害。微囊藻毒素LR的细胞毒性用LDH泄漏来表示。结果显示,5种毒素处理细胞的LDH泄漏呈剂量依赖性增加,其中5637和PC-3的LDH泄漏在同样的处理后较为厉害;同对照比较,SOD活力在20μg/mL MCLR处理下呈增加趋势,但在50μg/mL浓度下则下降;GSH含量在两种浓度处理下呈总体下降趋势。鉴于对微囊藻毒素敏感性差异分析,作者选择以5637细胞为基础,建立微囊藻毒素的毒理机制研究模型。; 雷腊梅宋立荣; 关键词：微囊藻毒素细胞毒性

微囊藻毒素LR诱导无DNA片断化的细胞凋亡被引量：3: 2006年; 目的研究微囊藻毒素(microcystin,MC)损伤肝细胞的毒性机制。方法以不同浓度的微囊藻毒素LR(MCLR)处理L-02肝细胞,通过光镜和电镜下的形态观察、DNA片断化分析、线粒体膜电位变化等了解MCLR对肝细胞的毒性效应。结果光镜下观察表明,50!g/mlMCLR处理可使细胞变圆、萎缩、不贴壁生长,电镜下L-02细胞呈现皱缩、膜发泡及染色质凝聚并边缘化等变化,这是典型的细胞凋亡形态特征,但电镜下没有观察到凋亡小体的形成;DNA电泳表明凋亡细胞没有出现明显的DNAladder,与电镜观察的结果一致。流式细胞仪检测发现以50!g/mlMCLR处理60h后,细胞的线粒体膜电位显著下降。结论微囊藻毒素损伤线粒体可能是其损伤细胞的途径之一,这种微囊藻毒素诱导的无DNA片段断裂的凋亡现象属首次报道,具体机制有待进一步阐明。; 雷腊梅宋立荣韩博平; 关键词：微囊藻毒素细胞凋亡

时间分辨荧光免疫一步法检测微囊藻毒素的研究被引量：4: 2007年; 利用稀土元素Eu^3＋标记微囊藻毒素偶联物MCLR—BSA，在固相包被二抗的微孔板上建立了微囊藻毒素的直接竞争时间分辨荧光免疫法．条件优化后Eu^3＋标记物的稀释度为1：50，微囊藻毒素单抗的合适浓度为100ng／mL．该法对微囊藻毒素检测的灵敏度为0．02ng／mL，试剂的测量范围是0．05～10ng／mL，回收率达到94％以上．; 雷腊梅韩博平宋立荣; 关键词：微囊藻毒素时间分辨荧光免疫分析

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广东省自然科学基金(5300418)