国家自然科学基金(30570464)
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 相关作者：孙长凯林永忠沙琳朴翔宇马辉更多>>
- 相关机构：大连医科大学大连医科大学附属第二医院大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一氧化氮供体及前体对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的探讨被引量：1
- 2008年
- 目的观察介入给药一氧化氮(NO)供体硝酸甘油(Nitroglycerine,NG)及前体L-精氨酸(L-Arginine,ARG)对大鼠脑缺血再灌注后海马区星形胶质细胞表达的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨NG及ARG的脑保护机制。方法采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血模型。将大鼠随机分为假手术组、MCAO组、NG组和ARG组。MCAO组、NG组和ARG组于缺血2h再灌注同时分别局部介入给予生理盐水、NG和ARG,于再灌注3h或24h时,荧光法检测血清NO含量。并在3h或24h时处死大鼠,病理分析脑梗死体积以及免疫组织化学法检测海马区GFAP表达情况。结果缺血再灌注后3h血清NO升高(P<0.01),治疗组较MCAO组明显(P<0.01),GFAP表达阳性细胞数增加,但治疗组较MCAO组减少(P<0.01),各组大鼠脑组织未出现肉眼可见梗死灶;缺血再灌注后24h,血清NO治疗组较3h降低,而MCAO组较3h升高(P<0.05),GFAP表达阳性细胞数较3h增加(P<0.01),治疗组较MCAO组减少(P<0.01),TTC染色显示脑梗死体积治疗组较MCAO组减小(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后海马区脑组织GFAP表达增强,通过局部介入给予NG、ARG增加NO合成,抑制GFAP高表达,减小脑梗死体积。提示NG、ARG抗脑缺血性损伤的保护机制可能与抑制星形胶质细胞过度表达有关。
- 林永忠孙长凯沙琳
- 关键词：L-精氨酸硝酸甘油神经胶质原纤维酸性蛋白脑缺血
- NO供体/前体减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：2
- 2009年
- 林永忠孙长凯沙琳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤NO供体前体缺血性脑损伤脑保护作用脑缺血损伤
- DWI及PWI评价NO前体／供体介入给药对局灶性脑缺血的保护作用
- 2008年
- 目的建立大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）模型，颈内动脉局部给予NO前体L-精氨酸（L—Arginine，ARG）、NO供体硝酸甘油（NG），并通过DWI及PWI动态评估大鼠受累脑区血循环与脑损害变化，探讨脑缺血早期ARG和NG的保护作用。方法雄性SD大鼠采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉，制作成缺血2h再灌注模型，并于再灌注即刻惠侧颈内动脉分别给予L-ARG、NG，在缺血2h、再灌3和24h分别进行TIWI、T2WI、DWI和PWI影像学评估，并与Longa评分、红四氮唑（TTC）染色观察对比。结果给药组DWI高信号区及TTC苍白区较MCAO组减小（P〈0．01）；从缺血2h到再灌24h，各组大鼠DWI高信号区的ADC、rADC值均呈现升高趋势，再灌3和24h时，给药组大鼠DWI高信号区的ADC、rADC值比MCAO组升高（P〈0．01）。结论DWI及PWI证实脑缺血超早期NO前体／供体局部介入给药具有显著的脑保护作用。
- 朴翔宇孙长凯林永忠沙琳佟旭孙瑞坦周鹏
- 关键词：脑缺血一氧化氮供体弥散
- 介入给予左旋精氨酸及硝酸甘油对大鼠急性局部脑缺血模型的作用被引量：1
- 2008年
- 目的通过介入手段局部给予一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-ARG)、NO供体硝酸甘油(NG),观察对大鼠局灶性脑缺血的疗效。方法采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉,制作缺血-再灌注大鼠模型(MCAO),42只雄性SD大鼠随机分为4组:MCAO模型组(n=12),SHAM假手术组(n=6),NG组(n=12),L-ARG组(n=12),于再灌注即刻患侧颈内动脉内分别给予NS、NS、NG以及ARG,再灌3、24 h各分为2个亚组,分别检测各组不同时间点Longa评分,血清NO氧化产物,以及脑组织苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学染色。结果脑皮层和海马CA3区OX-42阳性细胞数:MCAO组再灌3 h OX-42染色加深,细胞形态基本清楚。24 h细胞明显深染,数量明显增加(P<0.001)。NG组3和24 h,细胞数量少(P<0.05)。L-ARG组3和24 h细胞数量亦减少(P<0.05)。结论NO前体L-ARG、供体NG介入给药对大鼠急性局灶性脑缺血具有保护作用。
- 朴翔宇孙长凯马辉周佩洋
- 关键词：L-精氨酸硝酸甘油缺血性卒中
