武汉市青年科技晨光计划(20015005050)
- 作品数：4 被引量：20H指数：1
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- 热性惊厥患儿外周血单个核细胞间黏附分子1和淋巴细胞功能相关抗原1的表达及临床意义
- 2009年
- 在各类小儿惊厥中，热性惊厥（FS）约占30％，患病率为2％～5％，呈明显的年龄依赖性，多发生于3个月～6岁的儿童。近年来认为免疫网络调控异常是FS发病机制之一。有研究显示白细胞介素1（IL-1）是参与神经免疫调节的重要细胞因子，IL-1β可降低动物的惊厥阈值，提高发热所致的兴奋性。脑内IL-1β和IL-1受体拮抗剂之间的平衡构成控制惊厥发生的重要机制，且IL-1受体拮抗剂具有潜在的强有力的抗惊厥作用。
- 刘智胜姚辉孙丹康世秀何彩英肖芳吴革菲胡家胜王芳琳
- 关键词：细胞间黏附分子1惊厥患儿热性惊厥外周血单个核淋巴细胞IL-1受体拮抗剂
- 细胞间黏附分子-1在中枢神经系统疾病中的表达和调控被引量：1
- 2010年
- 细胞间黏附分子-1(ICAM-1)分布于体内多种组织细胞表面,是具有广泛生物学活性的一种黏附因子,在炎症与免疫应答、信号转导、组织修复等多种生理与病理过程中起重要作用。现就ICAM-1在体内的表达与调控,以及其在某些中枢神经系统疾病发病中的作用作一综述。
- 孙丹刘智胜
- 关键词：细胞黏附分子-1中枢神经系统疾病
- 热性惊厥患儿血浆和外周血单个核细胞表面ICAM-1/LFA-1的表达水平被引量：19
- 2007年
- 目的探讨细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用。方法2004-11—2006-12将武汉市儿童医院60例FS患儿分为单纯性FS(SFS)组30例和复杂性FS(CFS)组30例;对照组30例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童。采用双抗夹心ELISA法检测血浆可溶性ICAM-1/LFA-1水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)表面ICAM-1/LFA-1的表达水平。结果SFS组和CFS组患儿血浆ICAM-1水平分别为(21.54±11.09)ng/mL和(24.34±6.86)ng/mL,均明显低于对照组(29.73±12.39)ng/mL儿童(P<0.05);3组血浆LFA-1水平从高到低依次为CFS组(12.30±8.04)ng/mL、SFS组(12.09±8.83)ng/mL和对照组(9.51±8.07)ng/mL,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。SFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平为(29.96±12.31)%,明显高于CFS组(22.50±8.19)%及对照组(14.21±11.31)%儿童(P<0.05),CFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平明显高于对照组儿童(P<0.05);而LFA-1在PBMC表面的表达水平则不同,3组比较,SFS组最高为(50.89±21.36)%,CFS组最低为(34.35±11.45)%,对照组为(41.39±16.30)%,组间比较差异有统计学意义。结论ICAM-1/LFA-1作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生。且CFS的神经免疫病理过程要比SFS相对复杂,抑制FS的ICAM-1/LFA-1黏附活动可能为其防治开辟新的途径。
- 刘智胜姚辉孙丹康世秀何彩英胡家胜吴革菲王芳琳
- 关键词：热性惊厥ICAM-1LFA-1
- 定量PCR检测热性惊厥患儿外周血单个核细胞ICAM-1／LFA-1 mRNA表达水平
- 2009年
- 目的探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）对热性惊厥（FS）患儿的神经免疫调节作用。方法40例FS患几分为单纯性FS（SFS）组20例和复杂性FS（CFS）组20例；对照组19例。分别采用实时荧光定量PCR、RT-PCR方法检测外周血单个核细胞（PBMC）ICAM-1／LFA-1 mRNA的表达水平。结果SFS组患儿ICAM—1 mRNA水平为（0．63±0．39）基因copy数，明显高于对照组（0．46±0．20）和CFS组患儿（0．41±0．20）基因copy数（P〈0．05）；CFS组ICAM—1 mRNA水平与对照组儿童比较有下调趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。SFS组LFA—1 mRNA表达水平为（0．73±0．11）灰度值比。明显高于对照组（0．60±0．15）和CFS组（0．54±0．17）灰度值比（P〈0．05）；CFS组患儿LFA-1 mRNA水平与对照组儿童比较亦有下调趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PBMC ICAM-1／LFA-1基因表达水平在SFS和CFS是不同的，ICAM-1／IFA-1 mRNA表达增高所介导的炎性免疫病理损害在SFS患儿发病机制中有一定的作用，而CFS患儿ICAM-1／LFA-1 mRNA表达反而下调可能有一定的神经保护作用。
- 孙丹刘智胜姚辉康世秀何彩英胡家胜吴革菲王芳琳
- 关键词：惊厥胞间黏附分子1淋巴细胞功能相关抗原1
