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浙江省公益性技术应用研究计划项目(2012C33106)

作品数：1 被引量：9H指数：1
相关作者：林静易兴阳池万章池丽芬周强更多>>
相关机构：温州医科大学更多>>
发文基金：浙江省公益性技术应用研究计划项目浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇多态性研究
  • 1篇氧化酶
  • 1篇相关基因
  • 1篇脑梗
  • 1篇脑梗死
  • 1篇脑梗死患者
  • 1篇环氧化酶
  • 1篇基因
  • 1篇基因多态性
  • 1篇梗死
  • 1篇阿司匹林
  • 1篇阿司匹林抵抗

机构

  • 1篇温州医科大学

作者

  • 1篇周强
  • 1篇池丽芬
  • 1篇池万章
  • 1篇易兴阳
  • 1篇林静

传媒

  • 1篇心脑血管病防...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究被引量：9
2013年
目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者，入院次13开始服用阿司匹林，服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％），阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％），阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；服用阿司匹林后7—10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％；无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性。
池万章易兴阳周强林静池丽芬
关键词：阿司匹林抵抗基因多态性脑梗死环氧化酶
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