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潍坊市科学技术发展计划项目(200902069)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:王鲁娟邸大琳孙萍王占聚陈蕾更多>>
相关机构:潍坊医学院附属医院潍坊医学院更多>>
发文基金:潍坊市科学技术发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇白血病抑制因...
  • 1篇P53蛋白
  • 1篇P53蛋白表...
  • 1篇K562
  • 1篇K562细胞

机构

  • 1篇潍坊医学院
  • 1篇潍坊医学院附...

作者

  • 1篇孟洁
  • 1篇陈蕾
  • 1篇王占聚
  • 1篇孙萍
  • 1篇邸大琳
  • 1篇王鲁娟

传媒

  • 1篇山东医药

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
白血病抑制因子对K562细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响被引量:1
2011年
目的探讨白血病抑制因子(LIF)体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1~3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养61、2、24、48 h;应用MTT法、Hoechst染色法观察各组K562细胞增殖活性、凋亡率,采用免疫组化法检测观察3组和对照组p53蛋白表达情况。结果观察1~3组不同时间细胞增殖活性均显著低于对照组,且观察1组>观察2组>观察3组、6 h>12 h>24 h>48 h(P均<0.05);观察1~3组不同时间细胞凋亡率均显著高于对照组,且观察1组<观察2组<观察3组、6 h<12 h<24 h<48 h(P均<0.05);观察3组各时间点p53蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且6 h<12 h<24 h<48 h(P均<0.05)。结论 LIF能以浓度—时间依赖性抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,机制可能为上调p53蛋白表达。
陈蕾邸大琳王鲁娟孟洁孙萍王占聚
关键词:白血病抑制因子K562细胞细胞凋亡P53蛋白
共1页<1>
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