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河北省科技支撑计划项目(09276101D-31)

作品数:6 被引量:35H指数:4
相关作者:牛春雨赵自刚张玉平赵永泉张静更多>>
相关机构:河北北方学院更多>>
发文基金:河北省科技支撑计划项目国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇再灌注
  • 4篇灌注
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉闭塞
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇系膜
  • 2篇淋巴
  • 2篇脑损伤
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇肠缺血
  • 2篇肠缺血再灌注
  • 2篇肠缺血再灌注...
  • 2篇肠系膜
  • 2篇肠系膜上动脉
  • 2篇肠系膜上动脉...
  • 1篇递质
  • 1篇动脉闭塞性

机构

  • 5篇河北北方学院

作者

  • 5篇牛春雨
  • 2篇张玉平
  • 2篇赵自刚
  • 2篇张春晖
  • 2篇韩瑞
  • 2篇张静
  • 2篇商爱民
  • 2篇赵永泉
  • 1篇刘军超
  • 1篇田嘉铭
  • 1篇杨丽娜
  • 1篇刘争杰

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇中国血液流变...
  • 1篇河北北方学院...

年份

  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤被引量:1
2010年
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。
赵自刚牛春雨商爱民田嘉铭韩瑞张春晖张玉平张静
关键词:肠系膜上动脉闭塞脑损伤神经递质
肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制被引量:10
2009年
目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。
牛春雨赵自刚张春晖刘军超张玉平韩瑞张静
关键词:休克肠系膜上动脉闭塞中性白细胞
危重患者急性脑损伤研究进展被引量:3
2011年
脑是调控各系统、器官功能的中枢,参与学习、记忆、综合分析、意识等高级神经活动,由数以亿计的神经细胞(神经元和胶质细胞)和104以上的突触组成,因此具有"神经元多、功能多"的"两多"特点;脑是体内能量代谢最活跃的器官,血流量与耗氧量极大,
商爱民牛春雨
关键词:急性脑损伤脑微循环障碍钙超载氧化应激
肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌/内毒素移位被引量:12
2011年
肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞/内毒索移位关系密切,肠缺血再灌注引起肠源性细胞/内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制,从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。
杨丽娜赵永泉牛春雨
关键词:肠缺血再灌注损伤
肠缺血再灌注损伤的防治研究被引量:8
2011年
缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)是指在缺血基础上恢复血流后,不仅未减轻原有组织的缺血性损伤,反而使其功能障碍或结构损伤进一步加重的现象。肠道是对缺血反应最敏感的组织之一,严重创伤、失血等原因均可引起肠缺血再灌注损伤(Intestinal Is-chemia-Reperfusion Injury,IIRI)。
刘争杰赵永泉牛春雨
关键词:肠缺血再灌注损伤缺血性损伤严重创伤
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