国家自然科学基金(81172357)
- 作品数：10 被引量：77H指数：5
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- 胃上部癌行全胃切除术与近端胃切除术疗效的Meta分析被引量：18
- 2013年
- 1目的比较全胃切除术与近端胃切除术治疗胃上部癌的效果。方法通过检索Medline、CochraneLibrary及WebofScience数据库和中国期刊全文数据库、万方数据库，收集国内外1980年1月至2011年10月公开发表的有关胃上部癌手术治疗的英文及中文文献。根据所行手术不同将患者分为近端胃切除术组和全胃切除术组。应用RevMan5．1软件进行Meta分析。二分类变量采用优势比（OR）合并值及95％可信区间（95％CI）表示。结果纳入13篇文献，共2622例胃上部癌患者，其中全胃切除术组1464例，近端胃切除术组1158例。两组患者1年生存率比较，差异无统计学意义（OR=1．23，P〉0．05）；全胃切除术组患者的3、5年生存率显著高于近端胃切除术组（OR=1．74，1．45，P〈0．05）；按TNM分期对5年生存率进行分层分析，两组TNMⅠ、Ⅱ、Ⅳ期患者5年生存率比较，差异无统计学意义（OR=0．94，1．31，2．03，P〉0．05）；但TNMHI期患者中，全胃切除术组患者5年生存率显著高于近端胃切除术组（OR=2．29，P〈0．05）。全胃切除术组患者的总体复发率略低于近端胃切除术组，但差异无统计学意义（OR=0．44，P〉0．05）；其中，全胃切除术组患者的局部复发率低于近端胃切除术组（OR=0．29，P〈0．05）；两组患者的远处复发率比较，差异无统计学意义（OR=0．60，P〉0．05）。结论胃上部癌行全胃切除术的中、远期疗效均优于近端胃切除术；应按照肿瘤的分期个体化地评估手术的价值，指导手术方案的选择。
- 刘俊松车向明李铎伟龙厚隆贺仕才陈锐常帅
- 关键词：胃肿瘤全胃切除术近端胃切除术META分析
- β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901作用的蛋白质组学研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨β-榄香烯对胃癌细胞作用的蛋白质分子基础。方法采用MTT法观察β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞活性的影响;iTRAQ蛋白质组学筛选β-榄香烯作用SGC7901胃癌细胞蛋白质表达变化;Western blot对所筛选差异表达蛋白质进行验证。结果β-榄香烯显著抑制SGC7901胃癌细胞活性;β-榄香烯干预引起SGC7901细胞147个蛋白质表达上调,86个蛋白质表达下调。Western blot对PAK1IP1(p21-activated protein kinase-interacting protein 1)、BTF(Bcl-2-associated transcription factor 1)和TOPIIα(topoisomerase 2-alpha)表达验证显示,PAK1IP1和BTF表达上调,TOPIIα表达下调,与蛋白质组学结果一致。筛选出的差异表达蛋白所涉及信号通路主要包括核糖体信号通路、过氧化物酶体增殖物活化受体信号、细胞骨架肌动蛋白调节信号、细胞吞噬以及氨基酸的合成代谢。结论β-榄香烯对胃癌细胞具有显著的抑制作用,筛选的差异表达蛋白对研究β-榄香烯抗肿瘤作用机制具有重要的参考价值。
- 刘俊松车向明仇广林樊林赵伟贺仕才常帅王曙逢
- 关键词：Β-榄香烯胃癌增殖蛋白质组学
- 炎症细胞因子在胃癌进展中的作用被引量：3
- 2012年
- 越来越多的研究报道了促炎细胞因子和抗炎细胞因子可能促进肿瘤生长,并抑制机体抗肿瘤免疫的假说。可是,局部细胞因子作用于肿瘤的方式依然不明确。一些研究表明几种促炎和抗炎细胞因子主要通过以下途径促进肿瘤发展:直接激活NF-κB途径、促进血管再生、上调黏附因子。而且,这些过程抑制机体抗肿瘤免疫,导致肿瘤的发展和转移。多种炎症因子在胃癌发生发展过程中起重要作用,不同胃癌分期机体内肿瘤细胞源的细胞因子和机体本身正常细胞产生的细胞因子对于胃癌有特异性作用,这些研究为胃癌免疫疗法中调节细胞因子表达及功能开辟了新的思路。
- 常帅车向明陈锐贺仕才
- 关键词：胃肿瘤免疫疗法细胞因子
- β-榄香烯对胃癌MKN28细胞株放射增敏作用的研究被引量：5
- 2014年
- 目的 研究β-榄香烯对胃癌MKN28细胞的放射增敏作用及其作用机制.方法 选用对数生长期的人胃癌细胞株MKN28,MTT法检测细胞增殖抑制率,计算IC50以筛选实验药物浓度.通过平板克隆形成实验计算细胞存活分数,根据多靶单击模型绘制放射生存曲线,计算各放射生物学参数平均致死剂量（D0）、准域剂量（Dq）、外推数（N）、照射2Gy时细胞存活率（SF2）和放射增敏比（SER）.用流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡率.结果 β-榄香烯对MKN28胃癌细胞株增殖抑制作用呈浓度依赖性,24 h IC50为45.6 mg/L,采用接近20％ IC50浓度8 mg/L作为实验浓度.克隆形成实验发现,联合组放射生存曲线左移,直线部分斜率增大,肩区明显缩小,D0值、Dq值较单纯放射组均明显下降（SER=1.3）.流式细胞仪检测发现,β-榄香烯可以阻滞MKN28胃癌细胞于放射相对敏感的G2/M期.用Annexin-V/PI法检测细胞凋亡发现,β-榄香烯和放射联合作用明显提高细胞凋亡率,与放射组和对照组差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 β-榄香烯对胃癌MKN28细胞具有放射增敏作用,其机制可能是通过β-榄香烯引起G2/M期阻滞,抑制亚致死性损伤的修复和诱导凋亡实现的.
- 贺仕才刘俊松张正良车向明樊林常帅仇广林赵伟
- 关键词：胃肿瘤辐射增敏药
- β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：16
- 2015年
- 目的探讨β-榄香烯对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布和平板克隆形成实验检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的影响,同时评价β-榄香烯对正常胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用;通过Western blots检测β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞的蛋白表达影响。结果β-榄香烯显著抑制SGC7901胃癌细胞的活性并诱导细胞凋亡,两种作用在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中明显减弱。β-榄香烯降低SGC7901胃癌细胞克隆形成率,诱导SGC7901细胞发生G2/M期阻滞。β-榄香烯降低了SGC7901胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平,增加了Bax和活化的Caspase-3(17Kd)表达水平。β-榄香烯对SGC7901胃癌细胞Pak1(p21-activated protein kinase 1)的总蛋白表达无明显影响,但降低了Pak1(Thr423)和ERK1/2(Extracellular signal-Regulated Kinase 1/2)的磷酸化水平。结论β-榄香烯抑制胃癌细胞增殖,诱导胃癌细胞凋亡,其可能的分子机制为抑制Pak1/ERK信号通路的活化、调控Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白表达。
- 刘俊松刘翔龙仇广林张正良樊林赵伟贺仕才常帅车向明
- 关键词：Β-榄香烯胃癌增殖凋亡PAK1ERK
- 突变型p53与Nampt在胃癌组织中的表达及其与预后的关系被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨突变型p53(mutp53)和尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)在胃癌组织中的表达及其对患者预后的影响。方法:用免疫组化法检测68例胃癌患者胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中p53(免疫组化检测到的p53主要为mutp53)与Nampt的表达,分析mutp53与Nampt表达与患者临床病理因素及预后的关系。结果:胃癌组织中mutp53与Nampt的阳性表达率均明显高于癌旁正常胃黏膜组织(均P<0.05);mutp53的高表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,而Nampt的高表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05)。胃癌组织中,p53表达与Nampt表达呈明显正相关(r=0.982,P<0.05)。p53阳性表达患者的中位生存期明显短于阴性表达患者,且在p53阳性表达患者中,Nampt同时阳性患者的中位生存期明显短于Nampt阴性患者(均P<0.05)。结论:mutp53与Nampt的表达均与胃癌的恶性生物学行为相关,且两者存在一定的关联性,同时高表达患者预后差。
- 李亮陈锐刘俊松常帅贺仕才王泽星王进车向明赵伟
- 关键词：胃肿瘤突变
- Sirt1、P53及P-gp在胃癌中的表达及其临床意义被引量：9
- 2013年
- 目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)、P53及P-糖蛋白(P-gp)在胃癌组织中的表达、临床病理意义及对生存预后的影响。方法采用免疫组化方法检测胃癌组织及正常组织石蜡切片中的Sirt1、P53及P-gp的表达,KaplanMeier生存曲线分析68例患者生存时间与上述指标的表达水平的关系。结果肿瘤组织中Sirt1、P53及P-gp的表达较正常组织表达增高(P<0.001)。Sirt1的高表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,且浸润深度越深、有淋巴结转移及临床分期升高时表达随之升高(P<0.05)。Sirt1阳性表达和P53、P-gp之间存在一定的相关性(P<0.001)。Sirt1阳性表达的患者生存时间较Sirt1阴性表达者低(P<0.001)。结论 Sirt1、P53及P-gp在胃癌组织中呈现高表达,且与胃癌的病理学特征有相关性;联合检测Sirt1、P53及P-gp表达可作为一组判断患者生存时间及预后的指标。
- 樊林陈锐赵伟刘俊松张正良李亮王泽星车向明
- 关键词：胃癌P53
- 新版日本胃癌分期及治疗指南修定的概念及主要修改内容被引量：12
- 2012年
- 胃癌分类分期的确定对临床治疗有着极其重要的指导作用,对治疗原则、治疗指征和治疗方案的判定和选择有很明确的指导意义。规范准确的分类分期可以显著地提高治疗的效果,对改善预后有积极的意义。近年来日本胃癌分期版本因地制宜、与时俱进,并且在治疗上取得了明显的成果。本文就日本胃癌分类分期及治疗指南的修改予以简要解读。
- 陈锐车向明常帅贺仕才
- 关键词：胃癌分期
- 沉默信息调节因子1对胃癌侵袭的影响及其机理研究被引量：6
- 2014年
- 目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌侵袭的影响和可能机理。方法采用免疫组化SP法检测46例胃癌组织中SIRT1和血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的表达;采用Kaplan-Meier法分析SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白表达对胃癌患者预后的影响;采用Western blot法检测GES-1人胃黏膜细胞株及SGC7901人胃癌细胞株中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;采用siRNA小干扰技术特异性干扰SGC7901细胞株中SIRT1基因的表达后,检测SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;通过细胞侵袭实验检测不同处理后SGC7901细胞侵袭能力的变化。结果与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白均呈高表达(P<0.050)。SIRT1蛋白阳性表达患者的生存情况较差(P=0.001),SIRT1及VEGF-A蛋白均呈阳性表达者的生存情况较差(P=0.006),但VEGF-A蛋白表达与胃癌患者的预后无关(P=0.091)。SGC7901细胞中SIRT1蛋白(P=0.010)和VEGF-A蛋白(P=0.020)的表达较GES-1细胞上调。构建SIRT1-siRNA特异性抑制SIRT1基因的表达后(siRNA阳性组),SIRT1蛋白和VGEF-A蛋白的表达均下调(P=0.010),且SGC7901细胞的侵袭能力下降(P=0.000)。结论 SIRT1基因可能通过促进VEGF-A蛋白的表达而促进胃癌的侵袭,其可能是抑制胃癌侵袭的一个治疗靶点。
- 赵伟陈锐刘芮菡常帅谯瞧刘俊松张振良车向明
- 关键词：血管内皮生长因子A胃癌
- 内脏脂肪素在胃癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨内脏脂肪素(visfatin)在胃癌中的表达及意义以及与p53的关系。方法:采用免疫组织化学法检测68例胃癌及其癌旁正常胃黏膜组织中visfatin和突变型p53的表达,分析visfatin的表达与患者临床病理特征和p53的关系,以及visfatin与p53的表达对患者生存期的影响。分别用免疫荧光和Western blot方法检测visfatin在不同人胃癌细胞株及正常胃黏膜细胞中的表达;用visfatin特异性抑制剂FK866干预胃癌细胞后,检测细胞增殖、克隆形成能力及p53蛋白的变化。结果:胃癌组织中visfatin与p53的阳性表达率均较正常胃黏膜组织明显升高(均P<0.05),两者表达均与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(均P<0.05),且visfatin与p53在胃癌组织中的表达呈明显正相关(r=0.404,P=0.001);visfatin与p53阳性表达患者中位生存时间较各自阴性表达患者明显缩短(均P<0.05),联合visfatin与p53分析显示,两者均阴性患者、两者之一阳性患者、均阳性患者的中位生存时间依次降低(χ2=15.83,P=0.000)。细胞免疫荧光和Western blot结果均显示,visfatin在不同胃癌细胞株中表达均不同程度高于正常胃黏膜细胞,其中BGC823细胞表达量最高(均P<0.05);用FK866处理后,BGC823细胞增殖与克隆形成能力明显降低,p53蛋白表达明显下调(均P<0.05)。结论:visfatin在胃癌组织中表达增高且可能与p53协同发挥促肿瘤进展的作用。
- 赵伟陈锐李亮刘俊松樊林张正良车向明
- 关键词：胃肿瘤烟酰胺磷酸核糖基转移酶肿瘤抑制蛋白质P53
