国家自然科学基金(81000566)
- 作品数：9 被引量：21H指数：3
- 相关作者：杨美孙善全李文娟任旭霞陈玉琴更多>>
- 相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的观察疼痛应激时,大脑第一躯体感觉皮质后肢区(primary somatosensory cortex hindlimb region,S1HL)神经元单羧酸转运蛋2(monocarboxylate transporters 2,MCT2)的表达变化,以探讨MCT2参与疼痛调制的机制。方法应用免疫组织化学(IHC)、Western blot和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。结果与正常组相比,模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1 h时增加,3 d时达高峰,到7 d时有所下降,但仍然高于正常水平(P<0.05)。Western blot结果显示,MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。结论在疼痛应激状态下,大脑S1HL神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。
- 宋开琴康承巧孙善全黄娟徐进李文娟蒋锦
- 单羧酸转运蛋白1、2在人星形胶质细胞瘤中的表达变化及其与病理级别之间的关系被引量：4
- 2014年
- 目的：观察单羧酸转运蛋白（MCT）1、2在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的表达差异，探讨星形细胞瘤增殖、生长的分子机制。方法：收集人不同病理级别星形细胞瘤标本51例，运用H-E染色作病理诊断分级，石蜡切片免疫组织化学显色、免疫印迹观察MCTl、2的表达变化。结果：与正常脑组织相比，MCTl、2在人星形细胞瘤中均有高表达l在高级别肿瘤组织中其阳性表达强度明显高于低级别肿瘤组织，并且随病理级别的升高其表达逐渐增强。结论：MCTl、2在人星形细胞瘤组织中表达增强，其强度变化与肿瘤的恶性程度呈正相关。
- 李文娟孙善全朱淑娟宋开琴黄思琴漆伟陆蔚天汪克建
- 关键词：星形细胞瘤病理
- 脑外伤后ERK信号通路调节AQP4及其锚定蛋白DG的表达被引量：1
- 2019年
- 脑外伤是青年人最主要的致死与致残疾病。脑水肿是脑外伤的严重并发症,其形成与脑内最主要的水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)关系密切。AQP4对水的转运与其在星形胶质细胞胞膜上的极性分布有关。肌营养不良-肌萎缩蛋白复合物(dystrophin-dystroglycan complex,DDC)可能与AQP4的锚定及极性分布有关。肌萎缩蛋白(dystroglycan,DG)是该复合物的核心成员,但其对AQP4锚定及极性表达的作用目前并不清楚。脑外伤后,AQP4的表达改变是否与DG有关,其二者表达变化的调控机制均不清楚。为了揭示以上科学问题,为临床治疗脑外伤后脑水肿提供理论依据,分别进行在体、离体及离体干扰实验。研究发现脑外伤后,AQP4、α-DG、β-DG的表达,于6h增至峰值,后逐渐减弱,于24 h降至最低,48 h再次表达上调。在此过程中,其表达变化规律虽基本一致,但确实存在不一致的现象。排除其他因素干扰,在星形胶质细胞划伤后,DG与AQP4及p-ERK的表达改变完全一致;抑制及激活ERK信号通路后,分别导致DG与AQP4的表达下调及上调。以上结果证实,脑外伤后,DG参与AQP4在星形胶质细胞的锚定,但并非AQP4极性表达的专属锚定蛋白质;机械损伤后,早期ERK信号通路激活,并上调DG及AQP4的表达。
- 万珊珊马佩莹徐进杨美邱国平卓飞许士叶张杲黎霍介超巨宇灿刘辉
- 关键词：水通道蛋白4脑外伤细胞外调节蛋白激酶
- 膝关节三维有限元模型的构建及生物力学分析被引量：5
- 2015年
- 目的:构建一个能在普通计算机上使用的膝关节三维有限元模型,并进行初步生物力学分析,为个性化假体设计及3D打印提供仿真基础.方法:对健康成人志愿者进行CT扫描,导入Mimics软件中建立三维模型,再导入ANSYS软件中,通过定义单元类型、选择材料属性和划分网格,建立三维有限元模型.结果:三维有限元模型逼真、清晰、数据量小,适用于普通计算机;力学分析结果显示膝关节在伸直位时主应力最小.结论:基于Mimics及ANSYS软件,成功构建了能够在个人计算机上应用的膝关节三维有限元模型,对该模型生物力学分析显示,在个性化膝关节假体设计时,其形态应以病人自身膝关节伸直位为参考依据.
- 李杏芮陈清盛华均杨美吕发金李信友梁熙
- 关键词：膝关节三维重建有限元分析生物力学
- 大鼠慢性脑缺血上调脑AQP9表达被引量：2
- 2016年
- 目的检测慢性脑缺血后水通道蛋白9(AQP9)的表达及其影响。方法将大鼠随机分为对照组和慢性脑缺血1、3和6月组,每组各20只。用双侧颈总动脉结扎法(2-vo法)建立大鼠慢性脑缺血模型,水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,干湿重法检测脑含水量,HE染色观察脑组织缺血后形态学,吸光度法检测脑组织乳酸含量,免疫荧光和免疫印迹测定AQP9的表达。结果与对照组相比,慢性脑缺血组大鼠的学习记忆明显下降(P<0.05),脑含水量无明显变化,慢性脑缺血各组的脑乳酸含量较对照组上调(P<0.05);慢性脑缺血组脑组织胶质细胞增生,神经元凋亡坏死;与对照组相比,慢性脑缺血各组AQP9的表达上调(P<0.05)。结论慢性脑缺血后脑组织中AQP9表达上调,可能与缺血后能量底物的转运有关。
- 任旭霞杨美魏小于陈玉琴侯姣姣刘雪鸳李原孙善全
- 关键词：慢性缺血脑组织水通道蛋白9
- 慢性脑缺血后脑组织AQP4的表达变化被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)在慢性脑缺血后的表达变化及其可能作用。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(N组,10只)和实验组(30只);实验组根据脑缺血时长,分为慢性脑缺血2周组(2W组)、1月龄组(1M组)和2月龄组(2M组),每组各10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO),构建大鼠慢性脑缺血模型。干湿重法检测大鼠脑含水量,苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织形态学的变化,尼氏染色法观察细胞凋亡情况。免疫荧光法检测AQP4的表达水平和分布情况,免疫印迹法测定AQP4蛋白的相对表达量。免疫荧光检测AQP4与小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白抗体(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)(小胶质细胞的标志物)表达情况。结果:大鼠慢性脑缺血组脑含水量(77.778±0.042,77.813±0.142,77.805±0.027)与对照组(77.786±0.029)相比,无统计学差异(F=0.136,P=0.936),且慢性脑缺血各组之间亦无统计学差异。苏木精-伊红染色和尼氏染色结果显示:与对照组相比,慢性脑缺血组脑组织细胞排列紊乱,部分细胞核固缩、消失,尼氏体数量减少。免疫荧光结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织较对照组AQP4表达增强(前额叶:F=1 089.311,P=0.000,N组:90.000±1.000,2W组:166.722±3.660,1M组:200.347±0.284,2M组:229.333±5.033;顶叶:F=784.332,P=0.000,N组:171.512±1.340,2W组:215.107±1.817,1M组:223.014±2.080,2M组:232.654±1.319),小胶质细胞活化增生,且部分AQP4与IBA1共标(前额叶:F=182.218,P=0.000,N组:0.718±0.012,2W组:0.822±0.000,1M组:0.907±0.016,2M组:0.970±0.020;顶叶:F=785.416,P=0.000,N组:0.861±0.009,2W组:0.912±0.005,1M组:0.966±0.003,2M组:0.751±0.003);免疫印迹法结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织AQP4的表达水平上调,并且随缺血时间延长,其表达进一步增强(前额叶:F=587.102,P=0.000,N组:0.589±0.026,2W组:0.938±0.028,1M组:1.185±0.011,2M组:1.515±0.060;顶叶:F=86.881,P=0.000,N组:0.663±0.073,2W组:0.86
- 易耀兴张杲黎康丽丽罗堉瑞王茂琪万珊珊杨美
- 关键词：慢性脑缺血水通道蛋白-4
- 单羧酸转运蛋白1、4在人胶质瘤细胞U87氧糖剥夺后的表达变化被引量：3
- 2015年
- 目的：观察氧糖剥夺（OGD）后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白（MCT）1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制.方法：体外培养的U87细胞随机分为对照组和模型组（OGD组）,模型组每组干预1、3和6h.运用免疫荧光和免疫印迹观察MCT1、4的表达变化.结果：与对照组相比,模型组中MCT1、4的表达均增高,并随氧糖剥夺时间增长其表达逐渐增强.结论：U87中MCT1、4在氧糖剥夺后表达增强,提示MCT1、4可能参与神经胶质瘤微环境中乳酸的转运,并与其增殖、存活相关.
- 魏小于杨美任旭霞李辉陈玉琴孙善全
- 关键词：胶质瘤U87氧糖剥夺
- 水通道蛋白9在2型糖尿病大鼠肝脏中的表达变化被引量：3
- 2018年
- 目的探讨水通道蛋白9(Aquaporin-9,AQP9)在2型糖尿病(T2DM)鼠肝脏中的表达情况及其可能的调控机制。方法采用高脂高糖饲养联合低剂量链脲霉素诱导T2DM模型;通过HE染色法检测不同组SD大鼠肝脏的形态学改变;免疫荧光染色法观察不同组大鼠肝脏中AQP9的分布情况;Western blot检测不同组大鼠肝脏中AQP9和MAPK蛋白水平的表达变化。结果相较于对照组,HE染色显示,2型糖尿病鼠的肝脏细胞排列混乱,细胞间隙增宽,细胞水样变性显著,水肿明显,伴随大量炎性细胞浸润;免疫荧光显示,水通道蛋白9在对照组表达较少,而在糖尿病组大量表达,主要呈环形集中分布在肝细胞朝向肝血窦面的细胞膜上;Western blot分析表明,糖尿病组肝脏AQP9的表达水平明显升高(P<0.05),p-JNK/JNK的表达升高(P<0.05),p-p38/p38的表达下降(P<0.05),p-ERK/ERK的变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AQP9的表达水平在T2DM鼠肝脏中显著上升,高糖环境下p38-MAPK,JNK-MAPK可能对AQP9的表达具备调控作用。
- 李原侯娇娇任旭霞陈玉琴易耀兴杨美
- 关键词：糖尿病肝脏水通道蛋白9MAPK
- 单羧酸转运蛋白1在APP／PS1转基因小鼠脑内的表达
- 2013年
- 目的：观察单羧酸转运蛋白1（MCT1）在淀粉样蛋白前体（APP）／早老素1（PSl）双重转基因阿尔茨海默症（AD）模型小鼠脑组织中的表达变化，探讨MCT1表达变化与AD学习记忆能力障碍／丧失之间的关系。方法：用水迷宫检测APP／PSI转基因小鼠的学习记忆能力，用APP／PSl转基因小鼠和昆明小鼠作为AD组及正常对照组，取其海马和大脑皮质，免疫组织化学和免疫印迹检测MCT1的表达。结果：免疫组织化学显示，MCT1在对照组和AD组海马及大脑皮质区均有表达，但AD组MCT1阳性细胞数目减少，胞体变小，星形胶质细胞的突起变短变细；AD组海马及大脑皮质区域MCT1平均吸光度值较对照组显著降低；免疫印迹显示，AD组海马和大脑皮质MCT1蛋白量较对照组显著降低。结论：MCT1在APP／PSI转基因小鼠海马及大脑皮质细胞中呈表达下调趋势，提示MCT1的表达降低很可能与AD学习记忆能力障碍／丧失有关。
- 王静文马容何书娟李昱孙善全杨美
- 关键词：学习记忆能力淀粉样蛋白前体
