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青岛市科技发展计划项目(KZJ-17)

作品数:4 被引量:28H指数:3
相关作者:唐华平苏毅韩伟陈凯李君更多>>
相关机构:青岛市市立医院青岛大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇气道
  • 4篇哮喘
  • 4篇哮喘小鼠
  • 4篇小鼠
  • 4篇肥胖
  • 3篇道炎症
  • 3篇炎症
  • 3篇氧化应激
  • 3篇气道炎症
  • 2篇肥胖型
  • 1篇氧化性应激
  • 1篇氧化应激反应
  • 1篇应激
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管哮喘
  • 1篇瘦素
  • 1篇体内氧化应激
  • 1篇气道重构
  • 1篇气管
  • 1篇肥胖症

机构

  • 3篇青岛市市立医...
  • 2篇青岛大学

作者

  • 4篇唐华平
  • 3篇韩伟
  • 3篇苏毅
  • 2篇陈凯
  • 1篇王伟
  • 1篇高倩
  • 1篇王欣
  • 1篇李君

传媒

  • 1篇当代医学
  • 1篇齐鲁医学杂志
  • 1篇中国呼吸与危...
  • 1篇实用临床医药...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重构的关系被引量:9
2011年
目的探讨肥胖型哮喘小鼠体内氧化应激反应变化及其与气道炎症和重构的关系。方法 60只雌性C57/6 J小鼠随机分为哮喘组、肥胖组、肥胖哮喘组和对照组。哮喘组在普通饲料基础上,采用卵白蛋白腹腔注射致敏与雾化吸入激发的方法构建哮喘模型;肥胖组采用高脂饮食诱导肥胖模型;肥胖哮喘组在高脂饲料基础上,采用卵白蛋白致敏激发构建肥胖哮喘模型;对照组以普通饲料饲养,生理盐水致敏激发。12周后收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类。ELISA法测定肺组织匀浆中IL-6和8异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平。肺组织切片观察小鼠病理变化,测定气管壁总面积(WAt)、气道平滑肌面积(WAm)和管腔基底膜周长(Pbm)。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及气管壁总厚度(WAt/Pbm)均较肥胖组、哮喘组明显增高(P<0.05)。肥胖哮喘组的平滑肌层厚度(WAm/Pbm)较肥胖组增高,但与哮喘组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺匀浆8-iso-PGF2α水平按肥胖哮喘组、哮喘组、肥胖组、对照组的顺序依次降低(P<0.05),且与BALF白细胞总数、WAt/Pbm及IL-6水平呈正相关(r值分别为0.828、0.863和0.891,P<0.01)。结论氧化应激反应参与了肥胖哮喘小鼠气道炎症和重构过程。
韩伟陈凯唐华平苏毅
关键词:哮喘肥胖氧化应激炎症
瘦素在肥胖哮喘小鼠气道重构中的作用被引量:11
2010年
目的探讨脂肪因子瘦素在支气管哮喘气道重构中的作用。方法高脂饮食制造肥胖模型,经腹腔注射与雾化吸入卵蛋白(OVA)制作慢性哮喘模型。45只雌性C57/6J小鼠随机分为对照组,单纯哮喘组,肥胖哮喘组,每组15只,于末次激发48 h内处死小鼠;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类,肺组织HE观察各组小鼠肺组织病理变化及ELISA法测定血清中瘦素水平。结果肥胖哮喘组小鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞比例以及气道管壁厚度和气道平滑肌厚度均较单纯哮喘组和对照组显著增加(P<0.05)。对照组血清瘦素为(1 438.54±208.14)pg/mL,明显低于单纯哮喘和肥胖哮喘组[(1 677.75±214.36)pg/mL,(2 114.20±189.15)pg/mL,P<0.05)],血清瘦素水平与气管壁厚度和气道平滑肌厚度呈正相关(P<0.05)。结论肥胖通过瘦素参与了哮喘气道重构过程,纠正瘦素失衡有望成为肥胖哮喘患者治疗的新方向。
苏毅王欣唐华平韩伟李君
关键词:支气管哮喘肥胖瘦素
IL-17和IL-23在肥胖哮喘小鼠气道炎症中的作用及其与氧化应激的关系被引量:7
2012年
目的探讨Th-17相关因子——IL-17和IL-23在肥胖哮喘小鼠气道炎症中的作用及其与氧化应激反应的关系。方法 45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组、肥胖哮喘组(肥哮组)和对照组各15只。卵白蛋白激发致敏和高脂饮食制作肥胖哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,酶联免疫吸附法法测定肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-17、IL-23和8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平。结果哮喘组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞比例均较对照组明显升高(P<0.05)。肥哮组肺组织匀浆的IL-17、IL-23和8-iso-PGF2α水平分别为(65.83±5.69)pg/ml、(141.52±14.62)pg/ml和(61.33±7.75)pg/ml均高于哮喘组和对照组(P<0.05)。Pearson相关分析表明,IL-17与8-iso-PGF2α水平存在相关性(r=0.758,P<0.01)。结论肥胖哮喘小鼠体内IL-17和IL-23水平升高,参与了哮喘气道炎症和氧化应激过程,抑制Th17偏移可望成为肥胖哮喘治疗的有效措施。
王伟高倩唐华平
关键词:哮喘肥胖氧化应激白细胞介素17炎症
氧化应激反应对肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建影响被引量:1
2011年
目的探讨氧化应激反应在肥胖型哮喘小鼠体内变化及其与气道炎症和重建的关系。方法 45只雌性C57/6J小鼠随机分为哮喘组(A组)、肥胖哮喘组(B组)和对照组(C组)。卵清蛋白雾化吸入和高脂饮食诱导建立肥胖型哮喘模型。计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数并分类,肺组织切片观察病理变化,并测定支气管壁总面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、管腔基底膜周长(Pbm),ELISA法测定肺组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)和8-异前列腺素2α(8-iso-PGF2α)水平。结果 B组小鼠BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、肺组织IL-6水平以及肺组织切片中WAt/Pbm和WAm/Pbm均较A组明显增高(F=2.84-32.67,P〈0.05)。C、A、B组小鼠血清8-iso-PGF2α水平依次升高,且与BALF中白细胞总数、肺组织IL-6水平以及WAt/Pbm存在正相关性(r=0.821、0.900、0.873,P〈0.01)。结论氧化应激反应参与了肥胖型哮喘小鼠气道炎症和重建过程,抑制氧化应激可望成为肥胖型哮喘治疗的有效措施。
陈凯韩伟唐华平苏毅
关键词:哮喘肥胖症氧化性应激小鼠
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