国家自然科学基金(30400613)
- 作品数：9 被引量：45H指数：5
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- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用被引量：5
- 2008年
- 目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01),溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05),溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。
- 杜群李红王汝俊李燕舞巫燕莉王建华
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎大鼠模型
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响被引量：12
- 2007年
- 目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。
- 李红杜群王文君王汝俊王建华刘珊珊
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎大鼠模型
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB P65蛋白表达的作用
- 目的观察溃结灵对UC大鼠结肠粘膜NF-κBP65蛋白表达及血清中促炎因子TNF-α的作用。方法溃结灵采用三个剂量对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束采血并制备血清样本,采用酶联免疫双抗体夹心ABC-ELISA法检测...
- 杜群李红王建华王汝俊
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎核因子-ΚB酶联免疫
- 文献传递
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TLR2蛋白水平的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体2(TLR2)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、溃结灵低、中、高剂量组和阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10d后脱颈椎处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,采用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对TLR2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以TLR2蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量。结果模型组TLR2蛋白相对表达量明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组和SASP组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论TLR2可能参与了UC大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠结肠黏膜TLR2的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC的机理之一。
- 李红王汝俊杜群王文君李燕舞巫燕莉王建华
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。
- 李红杜群王汝俊王建华李燕舞巫燕莉
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎IL-1ΒTNF-Α
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用被引量：3
- 2008年
- 目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。
- 李红杜群王汝俊王建华李燕舞巫燕莉
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎大鼠模型IΚB-Α
- TLRs/NF-κB通路研究进展与溃疡性结肠炎被引量：7
- 2007年
- 李红杜群王汝俊
- 关键词：溃疡性结肠炎TOLL样受体NF-ΚB
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响被引量：21
- 2007年
- 【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。
- 杜群李红王建华王汝俊
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的病理学观察被引量：16
- 2007年
- 目的观察溃结灵对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,溃结灵采用高、中、低3个剂量(18.3,9.2,4.6g/kg)给药,治疗结束时眼眶采血,酶联免疫法检测血清IL-1β含量。处死动物取结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,制作病理切片,HE染色,光镜下评价黏膜损伤指数。结果溃结灵高、中剂量组组织损伤积分分别为2.41±0.79和2.83±0.71,明显少于模型组(3.75±0.75)(P<0.01);光镜下观察溃结灵高、中剂量组肠黏膜病理损害程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01);溃结灵高、中剂量组血清样本中IL-1β的含量明显低于模型组血清样本(P<0.01)。结论溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其降低血清IL-1β含量有关。
- 杜群李红王建华王汝俊
- 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎白介素-1Β酶联免疫
- 溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达的作用被引量：4
- 2008年
- 【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的作用。【方法】取SD大鼠48只,随机分成正常组,模型组,溃结灵低、中、高剂量组(剂量分别为4.6、9.2、18.3 g/kg),柳氮磺胺吡啶组(SASP组,剂量为0.5 g/kg);采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,3 d后各组按设计剂量连续灌胃给药10 d,正常组及模型组给予等容积蒸馏水;取各组大鼠结肠黏膜组织,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICAM-1基因表达水平。【结果】模型组ICAM-1表达水平显著高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),作用与SASP组相仿(P>0.05)。【结论】溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用可能与其能抑制UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1基因表达有关。
- 杜群李红王汝俊李燕舞巫燕莉王建华
- 关键词：基因表达调控
