辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(20060965)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- HA14-1对环磷酰胺治疗小鼠Lewis肺癌增敏作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察HA14-1对环磷酰胺(CTX)治疗Lewis肺癌小鼠的化疗增效作用,探讨其可能的作用机制。方法建立Lewis肺癌小鼠肿瘤模型,将40只C57BL/6小鼠随机分为4组:生理盐水组、CTX组、HA14-1组和CTX+HA14-1组,给药7d。于肿瘤接种22d处死小鼠,描绘各组肿瘤体积增长曲线、计算抑瘤率,免疫组织化学方法测定治疗前后Lewis肺癌细胞Bcl-2、Bax和Caspase-9蛋白的表达情况。结果HA14-1组与生理盐水组比较无明显抑制肿瘤体积的作用,CTX组、HA14-1组和CTX+HA14-1组的肿瘤体积较生理盐水组增长慢。HA14-1组的抑瘤率与生理盐水组比较无明显增加(P>0.05);CTX+HA14-1组及CTX组与生理盐水组比较,CTX+HA14-1组与CTX组比较,抑瘤率均明显增加(P<0.05)。CTX组、HA14-1组和CTX+HA14-1组Bcl-2蛋白表达均减少,且CTX+HA14-1组较CTX组Bcl-2蛋白明显减少(P<0.05)。CTX组、HA14-1组和CTX+HA14-1组Bax、Caspase-9蛋白表达增加,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);CTX+HA14-1组比CTX组Bax、Caspase-9蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论HA14–1可以增加CTX的化疗作用,其作用机制可能是通过抑制Bcl-2蛋白的表达,增加Bax、Caspase-9蛋白表达,从而促使肿瘤细胞凋亡。
- 谭明旗边明艳
- 关键词：HA14-1LEWIS肺癌增敏
- HA14-1诱导小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察HA14-1是否有诱导体外小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞凋亡作用。方法将LLC细胞培养传代,细胞分为空白组和实验组,空白组只加培养液,实验组分别加入5种不同浓度的HA14-1(12.5,25,50,75,100μmol/L),分别作用24,48,72h,MTT法测定LLC细胞存活分数,流式细胞学方法测定LLC细胞凋亡情况、免疫组织化学方法测定LLC细胞Bcl-2蛋白的表达情况及HA14-1作用前后Bcl-2蛋白的表达情况。结果两组细胞中,与空白组比较,不同浓度的HA14-1实验组作用LLC细胞后,细胞存活率随浓度增加和时间延长越来越低,细胞的凋亡率随着浓度的增加有增加趋势,其差异在统计学上有显著性意义(P<0.01);免疫组织化学结果显示LLC细胞高表达Bcl-2,且HA14-1作用后Bcl-2蛋白的表达减少。结论HA14-1有促小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的作用。
- 谭明旗边明艳
- 关键词：HA14-1BCL-2蛋白LEWIS肺癌细胞小鼠
