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国家自然科学基金(81172116)

作品数:4 被引量:19H指数:2
相关作者:彭芳陈明马红莲周琦超包勇更多>>
相关机构:广东医学院附属医院浙江省肿瘤医院中山大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇疗法
  • 2篇内皮
  • 2篇肺癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮抑素
  • 1篇血管生成
  • 1篇药物
  • 1篇移植瘤
  • 1篇移植瘤模型
  • 1篇抑素
  • 1篇照射
  • 1篇治疗肿瘤
  • 1篇色素上皮
  • 1篇色素上皮衍生...

机构

  • 3篇广东医学院附...
  • 3篇中山大学
  • 3篇浙江省肿瘤医...
  • 3篇中山大学附属...
  • 1篇福建省肿瘤医...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 5篇陈明
  • 5篇彭芳
  • 4篇胡晓
  • 4篇徐祖敏
  • 4篇王谨
  • 4篇包勇
  • 4篇马红莲
  • 3篇余忠华
  • 3篇周琦超
  • 2篇陈媛媛
  • 2篇左瑜芳
  • 1篇卢儒彪
  • 1篇董勇
  • 1篇程志斌
  • 1篇邓小武
  • 1篇陈龙
  • 1篇王彦
  • 1篇李建成
  • 1篇高国全
  • 1篇王彦

传媒

  • 2篇中华放射肿瘤...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇肿瘤学杂志

年份

  • 2篇2014
  • 3篇2012
4 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
放射治疗联合抗血管生成药物治疗肿瘤的研究进展被引量:3
2012年
随着对肿瘤血管和肿瘤微环境研究的深入以及抗血管生成药物对放射生物学机制影响的进一步认识,出现了许多联合放疗和抗血管生成药物的临床前期研究和临床试验,初步验证了这种联合治疗模式的可行性和疗效。文章就放疗联合抗血管生成药物治疗肿瘤的临床前期和临床研究的初步结果作一综述。
彭芳陈明
关键词:肿瘤放射疗法抗血管生成治疗血管内皮生长因子
不可手术切除Ⅲ期非小细胞肺癌恩度联合同期放化疗多中心Ⅰ+Ⅱ期临床试验被引量:14
2012年
目的评估重组人血管内皮抑素(恩度)联合同期放化疗不可手术切除Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的有效性及安全性。方法2009--2011年入组的47例患者6~7周内接受三维适形放疗60—66Gv,放疗同期多西他赛65mg/m2加顺铂65mg/m2化疗两程,放疗前1周及第2、4、6周每天接受恩度静滴7.5mg/m2。完成治疗4周后按RECIST 1.1标准评价近期疗效,根据CTCAE3.0评估不良反应。结果44例患者完成治疗和不良反应评价,42例完成近期疗效评价。完全缓解5例,部分缓解29例,稳定3例,进展5例,有效率为77%。1年生存率、无进展生存率分别为81%、51%。死亡12例,2例死于不良反应,8例死于肿瘤,2例死因不明。3、4级中性粒细胞减少19例,3级急性放射性食管炎和肺炎各4例。结论恩度联合同期放化疗不可手术切除Ⅲ期NSCLC近期疗效和耐受性良好,值得进一步研究。
周琦超包勇余忠华李建成程志斌陈龙胡晓王彦王谨彭芳徐祖敏马红莲卢儒彪陈明邓小武
关键词:放化疗法血管内皮抑素
重组内皮抑素通过使鼻咽癌肿瘤血管正常化提高放射治疗效果
背景和目的:乏氧是实体肿瘤内普遍存在的现象,它降低了肿瘤细胞对放疗的敏感性。抗血管生成药物有可能通过肿瘤血管正常化机制,成为克服肿瘤乏氧的新途径,提高放射治疗的敏感性。我们研究裸鼠CNE-2、5-8F鼻咽癌移植瘤在重组内...
彭芳徐祖敏王谨包勇陈媛媛马红莲胡晓周绮超王彦陈明
文献传递
G蛋白信号通路调节蛋白5抑制肺癌细胞生长和增强X射线照射作用及其分子机制被引量:1
2014年
目的 观察G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)对人肺癌细胞的作用并探索其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测过表达RGS5对人肺癌细胞系A549及Calu-3生长的影响;采用克隆形成法检测过表达RGS5及联合X射线照射对人肺癌细胞系A549及Calu-3的存活的影响;采用Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 过表达RGS5可显著地降低人肺癌细胞系A549及Calu-3的生长,pTriEX-RGS5组在受照后48和72 h时A549、Calu-3细胞的生长抑制率分别为44.4%(F=29.18,P<0.05)和39.27% (F =23.04,P<0.05)、54.3%(F=103.45,P<0.05)和44.7%(F=108.02,P<0.05).RGS5可诱导肺癌细胞的凋亡,对照组、pTRiEX组及pTRiEX-RGS5组处理36 h后,A549、Calu-3细胞的凋亡率分别为(1.3±0.2)%、(3.4±0.6)%、(19.6±2.3)%(F=86.62,P<0.05)和(3.2±0.8)%、(3.0±0.9)%、(12.8±1.8)% (F=28.80,P<0.05).此外,过表达RGS5与X射线照射联合,可以显著地增强抑制肺癌细胞的存活能力.结论 RGS5可显著地抑制人肺癌细胞的生长,并且过表达RGS5可增强X射线照射对肺癌细胞的杀伤作用.
徐祖敏王谨左瑜芳余忠华彭芳胡晓周琦超马红莲包勇陈明
关键词:肺癌REGULATORG-PROTEINSIGNALING
色素上皮衍生因子通过诱导肺癌血管正常化增强照射作用实验研究被引量:1
2014年
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)对肺癌血管正常化的作用及PEDF与X射线照射不同联合模式对肺癌的抑制作用.方法 采用免疫荧光的方法观测PEDF对肺癌血管正常化的作用并确定其正常化时间窗.建立Lewis肺癌C57BL/6小鼠移植瘤模型,采用区组法随机分成4组,分别给予对照、PEDF、照射和照射联合PEDF处理,观察不同处理对小鼠移植瘤生长的作用.结果 PEDF可降低肺癌移植瘤的血管密度、降低血管的基底膜厚度、增加血管的周细胞覆盖率及降低移植瘤的乏氧比例.PEDF治疗后的第3~7天,肿瘤乏氧细胞的比例较对照组下降,其中以第3天下降最明显达20.79%,而对照组为33.73%.PEDF诱导肺癌血管正常化的时间窗为第3~7天.肿瘤生长抑制实验发现在PEDF处理后的第5天给予照射可以取得比单纯照射组及在PEDF处理后的第1天给予照射组更强的抑瘤作用.结论 PEDF可促进肺癌血管正常化并增强照射的抗肺癌生长作用.
徐祖敏彭芳董勇余忠华左瑜芳陈媛媛王谨胡晓周琦超马红莲包勇高国全陈明
关键词:色素上皮衍生因子照射
共1页<1>
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