辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(20060994)
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 相关作者：陈晓隆刘鹤南李娟底煜李迅更多>>
- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 坎地沙坦抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨坎地沙坦对小鼠视网膜新生血管(Retinal neovascularization,RNV)的抑制作用。方法采用随机对照实验研究,选取7 d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:高氧组和坎地沙坦组,每组20只。坎地沙坦组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后,每日分别腹腔注射坎地沙坦40 mg/kg和等量生理盐水,连续5 d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色,计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)和血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,坎地沙坦组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:坎地沙坦组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。视网膜AngⅡ蛋白表达水平:坎地沙坦组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。视网膜VEGF蛋白表达水平:坎地沙坦组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论早期应用坎地沙坦可一定程度抑制RNV形成。
- 李迅王嘉俊刘鹤南陈晓隆
- 关键词：坎地沙坦血管内皮生长因子视网膜新生血管
- 血管紧张素转换酶抑制剂抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究
- 2011年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)对视网膜新生血管(retinal neov-ascularization,RNV)的抑制作用。方法:采用随机对照实验研究。选取7天龄C57BL/6J新生小鼠36只,随机分为2组:高氧组和ACEI组,每组18只。ACEI组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后每日分别ip卡托普利10mg/kg和等量生理盐水,连续5d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,ACEI组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:ACEI组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜AngII蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:早期应用ACEI可一定程度抑制RNV形成。
- 李迅刘鹤南陈晓隆
- 关键词：血管紧张素II血管紧张素转换酶抑制剂血管内皮生长因子视网膜新生血管
- 血管紧张素Ⅱ和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法:随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:正常对照组和高氧模型组,每组20只,高氧模型组建立氧诱导视网膜病变模型。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜Ang II和VEGF蛋白的表达。采用独立样本t检验和Pearson相关分析进行统计学分析,以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧模型组较正常对照组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:高氧模型组(43.23±2.57)个较正常对照组(1.37±0.93)个明显增多,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜Ang II蛋白表达水平:高氧模型组(0.365±0.004)较正常对照组(0.035±0.003)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:高氧模型组(0.372±0.004)较正常对照组(0.049±0.007)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:Ang II促血管生成的作用与VEGF存在明确的联系,Ang II通过上调VEGF参与视网膜新生血管的形成。
- 刘鹤南陈晓隆
- 关键词：视网膜新生血管肾素-血管紧张素系统血管内皮生长因子
- 糖尿病大鼠视网膜内皮素-1的表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察糖尿病大鼠视网膜内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达的影响。方法选取60只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组。所有大鼠一次性腹腔注射0.1mol.L1链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于成模后2周、4周、6周采用ADP酶视网膜铺片及免疫组织化学法分别观察视网膜血管的改变及检测视网膜ET-1的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠6周时视网膜周边血管走形迂曲,神经节细胞排列紊乱,细胞数目减少,视网膜变薄。实验组大鼠视网膜ET-1表达随病程进展逐渐增强,4周、6周时平均积分光密度值分别为60.19±12.95、114.21±22.71,较同期对照组(15.35±8.38、15.22±4.71)增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论随着糖尿病大鼠病程进展,视网膜ET-1表达逐渐增强。
- 陈晓隆李娟底煜刘鹤南
- 关键词：糖尿病视网膜内皮素-1
- 缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜内皮素-1表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察缬沙坦对糖尿病大鼠视网膜内皮素-1(endothelin-1,ET-1)表达的影响。方法选取90只Wistar大鼠随机平均分为对照组、高糖组和治疗组。高糖组和治疗组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。成模后治疗组给缬沙坦按每天24mg.kg-1灌胃,另外两组灌等体积蒸馏水。分别于干预后2周、4周、6周采用ADP酶视网膜铺片及免疫组织化学法观察视网膜血管的改变及检测视网膜ET-1的表达。结果高糖组6周大鼠与对照组相比视网膜周边血管走形迂曲。治疗组6周大鼠视网膜血管走形未见明显异常。治疗组大鼠视网膜ET-1表达在4周、6周时(平均积分光密度值分别为60.19±12.95、114.21±22.71)较同期对照组增高,但显著低于同期高糖组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦能够降低糖尿病视网膜ET-1的表达,可能对糖尿病视网膜病变治疗起延缓作用。
- 陈晓隆李娟底煜刘鹤南
- 关键词：糖尿病视网膜内皮素-1
- 硫氧还蛋白在糖尿病大鼠视网膜中的动态表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜中的表达部位及动态变化规律。方法成年Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为2组,糖尿病组(DM组)一次性腹腔注射链脲佐菌素制作大鼠DM模型;对照组(NC组)注射同等剂量的柠檬酸缓冲液。在注射后4周、8周、12周,采用免疫组织化学法检测Trx在各组大鼠视网膜中的定位表达,采用Real-timePCR测定视网膜Trx mRNA表达。结果免疫组织化学结果显示,NC组与DM组大鼠视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内核层有Trx阳性表达,表达位于细胞浆。Real-timePCR结果显示正常大鼠视网膜有Trx mRNA的表达;与NC组相比,DM组各时间点Trx mRNA表达下降,4周时DM组Trx mRNA相对表达量为0.42±0.03,约为NC组(1.00±0.03)的0.42倍;8周时DM组Trx mRNA相对表达量为0.57±0.04,约为NC组(1.00±0.03)的0.57倍;12周时DM组Trx mRNA相对表达量为0.82±0.08,约为NC组(1.00±0.07)的0.82倍,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DM组视网膜组织TrxmR-NA在4～12周表达逐渐升高,至第12周时仍未达到正常水平,第4周与第12周相比差异有统计学意义(P=0.00)。结论在糖尿病视网膜病变时,Trx mRNA表达下降,说明氧化应激反应产生过多的活性氧使得Trx mRNA表达量下降。随着DM病程的延长,视网膜Trx mRNA表达量逐渐升高,这可能是Trx系统功能下降、自由基增多引起的一种代偿性反应。
- 赵静如盖春柳陈晓隆
- 关键词：糖尿病视网膜病变硫氧还蛋白氧化应激
