国家自然科学基金(30270497)
- 作品数：8 被引量：69H指数：6
- 相关作者：丁宝坤彭淼金魁和韩继阳宋宁更多>>
- 相关机构：中国医科大学中国医科大学附属第一医院燕山大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用被引量：15
- 2008年
- 目的研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激，此期间对照组正常饲养，刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀（10mg／kg），模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况。结果应激后，模型组水平穿越格数[（8．2±2．7）格、竖立次数（8．14±3．5）次、修饰次数（4．34±1．6）次]、糖水消耗百分比[（52．5±7．8）％]均显著低于对照组[分别为（31．34±5．8）％、（13．94±3．2）％、（10．64±2．4）％、（68．34±4．5）％；均P〈0．01]。应激后氟西汀组水平穿越格数[（15．3±7．7）格]低于对照组（P〈0．01），但高于模型组（P〈0．05）；竖立次数[（8．24±5．6）次]低于对照组（P〈0．01），与模型组差异无显著性（P〉0．05）；修饰次数[（6．24±1．5）次]低于对照组（P〈0．01），但高于模型组（P〈0．05）；糖水消耗百分比（66．7±5．1）％与对照组差异无显著性（P〉0．05），但高于模型组（P〈0．05）。免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中，模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组（P〈0．01）；氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组（P〈0．01），但高于模型组大鼠（P〈0．01）。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。
- 孔令韬吴枫宋宁韩继阳何强刘盈
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白慢性应激氟西汀
- 慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响被引量：17
- 2004年
- 目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响。方法应激组经过 2 1d慢性应激后 ,观察所有大鼠行为学改变 ,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达。结果慢性应激后 ,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变 ;正常组大鼠BDNF在DG区 (光密度为 40 .5 3± 2 .62 ,阳性面积比为 2 .0 13± 0 .0 74)和CA3区 (光密度为 3 9.0 9± 3 .19,阳性面积比为 1.910± 0 .0 5 6)表达明显 ;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降 (P <0 .0 1)。结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型 ;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降 ;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用。
- 朱宇章彭淼丁宝坤金魁和韩继阳毕波
- 关键词：慢性应激外显行为海马脑源性神经营养因子
- 慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳后海马中c-fos的表达被引量：8
- 2003年
- 目的 研究慢性应激对强迫游泳大鼠海马神经元c-fos表达的影响。方法 采用特异性抗体的免疫组织化学方法,在大鼠慢性应激抑郁模型基础上,观察急性强迫游泳应激后海马神经元c-fos的表达情况。结果 抑郁模型大鼠接受急性强迫游泳应激后,海马CA3区和齿状回(DG)内FOS蛋白的表达在各主要时点均比对照组降低,图像分析提示,上述两区域的FOS阳性神经元对应切面面积比明显降低(P<0.05),平均目标灰度值显著增加(P<0.05)。结论 慢性应激使大鼠在急性强迫游泳应激后海马CA3区和DG内c-fos的表达降低。
- 马慧丁宝坤谢守付秦晓松彭淼金魁和
- 关键词：慢性应激疾病模型强迫游泳C-FOS
- 慢性应激抑郁模型大鼠强迫游泳后海马中Hsp70的表达被引量：9
- 2005年
- 目的研究慢性应激对强迫游泳大鼠海马神经元热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠通过21天的应激刺激制作抑郁动物模型,此期间对照组大 鼠正常饲养。此后所有大鼠逐只进行急性强迫应激刺激。采用特异性抗体的免疫组织化学方法,观察2组大鼠在 强迫游泳后2 h、6 h、18 h、24 h和48 h各时点海马神经元Hsp70的表达情况。结果慢性应激抑郁大鼠模型接受 急性强迫游泳应激后,海马CA3区和齿状回(DG)内Hsp70蛋白的表达较对照组强迫游泳后显著降低(P<0．05)。 结论慢性应激使大鼠在急性强迫游泳应激后海马CA3区和DG内Hsp70的表达降低。
- 彭淼韩继阳朱宇章毕波金魁和丁宝坤
- 关键词：热休克蛋白70慢性应激强迫游泳
- 抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡的初步研究被引量：7
- 2004年
- 目的 研究抑郁症模型鼠海马神经元细胞的凋亡,探讨海马损害的病理生理机制。方法 选择旷场行为相近的成年SD雄性大鼠30只,随机分为实验组(15只)和对照组(15只),应用分养和长期不可预见的刺激制作成抑郁症模型。采用TUNEL染色法分析细胞凋亡,用免疫组化法检测凋亡的调控因子Bcl-xl。试验结果均采用SPSS 10.0软件处理。结果 与对照组比较,实验组大鼠海马内TUNEL染色阳性细胞增加,表达Bcl-xl蛋白的阳性细胞减少,两组有显著性差异。结论 抑郁症模型鼠海马神经元细胞凋亡增加。
- 谢守付马慧刘伟彭淼丁宝坤
- 关键词：慢性应激海马凋亡抑郁症
- 慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用被引量：12
- 2007年
- 目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激，此期间对照组正常饲养，刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀（10mg／kg），模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用western-blotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平。结果 应激后模型组水平穿越格数（19．5士7．2）、竖立次数（10．2±2．6）、修饰次数（6．6±2．4）、糖水消耗百分比[（53．1±9．5）％]，均显著低于对照组[分别为（31．4±7．3）、（19．0±2．4）、（14．0士2．4）、（76．0±2．7）；均P〈0．01]。应激后氟西汀组水平穿越格数（26．2±3．5）与对照组差异无显著性（P〉0．05），但高于模型组（P〈0．05）；竖立次数（13．9±4．2）低于对照组（P〈0．01），但高于模型组（P〈0．05）；修饰次数（10．3±1．6）低于对照组（P〈0．01），但高于模型组（P〈0．01）；糖水消耗百分比（61．5±8．5）％低于对照组（P〈0．01），与模型组差异无显著性（P〉0．05）。模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组（P〈0．01））；氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组（P〈0．01）），但明显高于模型组大鼠，差异有显著性（P〈0．01）。结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。
- 韩继阳邵云何强孔令韬宋宁金魁和丁宝坤王旭梅
- 关键词：慢性应激海马氟西汀
- 噻奈普汀对慢性应激大鼠旷场行为和海马α-CaMPKⅡ表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨噻奈普汀对慢性应激抑郁症模型大鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（α-CaMPKⅡ）表达的影响。方法采用慢性综合应激制作动物模型,同时给予药物干预,运用western blot法观察大鼠海马α-CaMPKⅡ的表达变化。结果应激后抑郁症组体质量（167.30±11.10）g、水平穿越格数（12.88±6.51）格、竖立次数（5.88±3.23）次、修饰次数（7.13±4.02）次,均显著低于对照组[分别为（273.20±15.3）g、（52.00±12.17）g、（23.70±6.95）g、（11.00±1.94）g;均P〈0.05]。应激后噻奈普汀组大鼠体质量（173.60±20.40）g与抑郁症组无明显差异（P〉0.05）,水平穿越格数（24.00±9.48）格、竖立次数（14.50±3.95）次、修饰次数（10.80±2.04）次均高于抑郁症组（P〈0.05）,但低于对照组（P〈0.05）。抑郁症组大鼠海马α-CaMPKⅡ表达明显减少（P〈0.01）,噻奈普汀组与对照组差异无显著性（P〉0.05）。结论慢性应激时α-CaMPKⅡ表达减少,噻奈普汀通过α-CaMPKⅡ途径发挥神经元保护作用。
- 何强韩继阳王旭梅彭淼金魁和
- 关键词：噻奈普汀慢性应激海马
- 慢性应激抑郁模型大鼠海马GSK-3β的表达被引量：6
- 2008年
- 目的研究慢性应激对大鼠海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)表达的影响。方法实验组大鼠通过21d的应激刺激制作抑郁动物模型,此期间对照组大鼠正常饲养。Open-field法检测行为学改变,Western blot法测定大鼠海马GSK-3β的表达。结果慢性应激后,实验组大鼠体重、水平穿越格数、直立次数和修饰次数均显著低于对照组(P<0.01);实验组大鼠海马GSK-3β表达的整合光密度值(28413.30±2501.31)高于对照组(23149.50±3107.25),差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性应激使大鼠海马GSK-3β的表达上调。
- 宋宁王阳金魁和丁宝坤
- 关键词：慢性应激海马糖原合成酶激酶-3Β
