温州市科技局资助项目(Y20060066)
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
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- 阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：肾小球系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶SB203580
- 普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞细胞外基质产生和氧化应激的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨普伐他汀对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别用正常浓度葡萄糖(5.5 mmo.lL-1),高浓度葡萄糖(25 mmo.lL-1)及葡萄糖25 mmo.lL-1+普伐他汀100μmo.lL-1培养。用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ-)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGFβ-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)含量;明胶酶谱法检测培养上清明胶酶A及B的活性。结果与对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖增加,基质蛋白ColⅣ-和FN合成增多,明胶酶A及B活性下降,TIMP-1含量和TGFβ-1分泌增加,总SOD活性和Cu,Zn-SOD活性下降,GSH含量下降,MDA含量增加。与高糖组比较,普伐他汀干预后可逆转上述变化。结论普伐他汀可抑制高糖培养的肾小球系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质降解,并缓解高糖诱导的氧化应激。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：氧化性应激普伐他汀肾小球系膜细胞
- 罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生及降解的影响
- 2008年
- 目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone maleate)对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L),高糖浓度(25mmol/L)及25mmol/L葡萄糖+20μmol/L罗格列酮的培养液中。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1);明胶酶谱法检测培养上清液基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的活性。结果:高糖组系膜细胞较正常对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;MMP-2及MMP-9活性下降;TIMP-1含量增加;TGF-β1分泌增加。与高糖组比较,罗格列酮干预后能逆转上述变化。结论:罗格列酮能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：糖尿病肾病罗格列酮肾小球系膜细胞
- 非诺贝特及罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路调控影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨非诺贝特及罗格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法:大鼠系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、25 mmol/L葡萄糖+非诺贝特(FB)100μmol/L及25 mmol/L葡萄糖+罗格列酮(RG)20μmol/L。ELISA法检测培养细胞上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN);Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK的mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。非诺贝特及罗格列酮干预能使高糖培养系膜细胞合成Col-Ⅳ、FN显著减少,胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK的mRNA表达则没有明显改变。结论:非诺贝特及罗格列酮能够显著下调高糖培养的MC核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成。
- 倪连松金洁娜郑景晨沈飞霞
- 关键词：非诺贝特罗格列酮肾小球系膜细胞P38丝裂原活化蛋白激酶
