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国家自然科学基金(81160343)

作品数：11 被引量：22H指数：4
相关作者：文卫华成会荣陈杨李瑛王攀更多>>
相关机构：云南省疾病预防控制中心大理大学昆明医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省教育厅科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇砷
  • 4篇肿瘤
  • 3篇基因
  • 3篇恶性
  • 3篇恶性肿瘤
  • 3篇发病
  • 3篇发病率
  • 2篇冶炼
  • 2篇冶炼厂
  • 2篇死亡率
  • 2篇肿瘤登记
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇炼厂
  • 2篇甲基化
  • 2篇非编码
  • 2篇P53
  • 2篇MRNA表达
  • 2篇病毒
  • 2篇长链

机构

  • 11篇云南省疾病预...
  • 1篇昆明医科大学
  • 1篇大理大学

作者

  • 11篇文卫华
  • 7篇成会荣
  • 4篇陈杨
  • 3篇王攀
  • 3篇李瑛
  • 2篇秦明芳
  • 2篇胡筱莛
  • 2篇丁峥嵘
  • 2篇苗雅
  • 2篇田炳均
  • 2篇张杰
  • 2篇熊庆
  • 1篇唐娴
  • 1篇杨沧江
  • 1篇文洪梅
  • 1篇杨永芳
  • 1篇吴锡南
  • 1篇石青萍
  • 1篇何越峰
  • 1篇段婧

传媒

  • 3篇环境与职业医...
  • 2篇中国肿瘤
  • 2篇慢性病学杂志
  • 2篇中国病毒病杂...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
砷暴露人群相关LncRNAs在肿瘤形成中的作用研究进展被引量：5
2019年
无机砷是一种广泛的环境有毒物质,已被国际癌症研究机构确认为人类致癌物,可通过多种途径进入机体,增加肺癌、乳腺癌、膀胱癌等肿瘤发生风险,但其机制研究仍难以突破。研究者从多方面对砷的遗传毒性和致癌机制进行了探讨,发现职业砷接触代谢活跃人群相关长链非编码RNA(Lnc RNAs)表达显著改变,提示存在肿瘤启动危险因素。该文主要综述了不同砷甲基化代谢模式及其代谢产物含量和比例,及其诱导Lnc RNAs异常表达在肿瘤中的作用。砷暴露人群相关Lnc RNAs作为原癌基因(MALAT1、HOTAIR)通过协调低氧诱导因子、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)信号通路等促进肿瘤启动,作为抑癌基因(MEG3、Linc RNA-p21)在抑制肿瘤细胞增殖和侵袭中发挥作用,Lnc RNAs也参与竞争性内源RNA或p53网络协同调控肿瘤发生发展。本文旨在为砷暴露高危人群筛查和相关疾病早诊早治提供新思路。
孙明军文卫华
关键词：甲基化肿瘤长链非编码RNA微小RNAP53
砒霜厂工人Bcl-2基因相对表达与尿砷甲基化产物的关系被引量：4
2013年
目的探讨砷职业暴露人群Bcl-2基因表达与甲基砷酸的关系,识别砷的遗传毒性.方法整群抽取砒霜厂工人43名作为暴露组,对照组23人.实时荧光定量PCR检测砒霜厂工人外周血淋巴细胞Bcl-2基因,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷化合物和总砷含量,并计算一、二级甲基化指数.结果职业暴露工人尿中无机砷、甲基砷酸、二甲基砷酸均显著高于对照人群;职业暴露工人二级甲基化指数显著低于对照人群;职业暴露工人外周血淋巴细胞Bcl-2基因相对表达显著高于对照人群;尿中总砷与Bcl-2相对表达量成显著正相关(r=0.272,P<0.05),MMA与Bcl-2相对表达量成显著正相关(r=0.252,P<0.05),DMA与Bcl-2相对表达量成显著正相关(r=0.280,P<0.05);尿中砷二级甲基化指数与Bcl-2基因相对表达量成显著负相关(r=-0.424,P<0.05).结论砷暴露是工人外周血淋巴细胞Bcl-2基因表达升高的原因,并和甲基化过程密切相关.
闫婷文卫华曾龙剑何越峰吴锡南
关键词：砷BCL-2基因
砷冶炼厂工人微小RNA548和三价砷甲基转移酶mRNA表达水平与砷代谢产物的关系被引量：3
2015年
[目的]探讨微小RNA548(mir548)和三价砷甲基转移酶(AS3MT)m RNA表达及其与砷甲基化代谢产物的关系。[方法]2011年9月采用整群抽样的方法选择云南某2个砷冶炼厂78名工人作为接触组,选择该地非接触砷作业居民23人为对照组。使用带砷预处理系统的原子吸收分光光度法检测两组人群尿中的无机砷(i As)、甲基砷酸(MMA)和二甲基砷酸(DMA)含量,并计算相应的百分含量和一、二级甲基化指数;通过基因分析软件分析影响AS3MT的主要m RNA。实时荧光定量PCR检测研究对象外周血mir548和AS3MT m RNA表达。采用Spearman方法对各项指标进行相关分析。[结果]接触组尿中i As、MMA、DMA、一级甲基化指数和MMA%的中位数为134.54、235.88、563.57μg/g肌酐、1.61及19.01%,对照组为2.00、1.35、14.28μg/g肌酐、1.04及6.45%,接触组均高于对照组(P<0.05)。二级甲基化指数和DMA%则为接触组低于对照组(P<0.05),分别为3.41、61.98%和12.31、78.01%。接触组外周血mir548表达低于对照组(5.08±1.11与6.49±1.68),AS3MT m RNA表达水平高于对照组(10.71±2.52与9.19±2.11),均P<0.01。相关分析发现:外周血淋巴细胞mir548与AS3MT m RNA表达及i As、MMA、DMA及MMA%呈负相关关系(P<0.01);外周血AS3MT m RNA表达与尿中i As、MMA、DMA、MMA%及外周血mir548表达与DMA%均呈正相关关系(P<0.01)。[结论]mir548与AS3MT m RNA表达有负相关,两者与砷不同甲基化代谢产物浓度和百分含量存在关联。
文卫华成会荣王攀李瑛
关键词：砷代谢产物
职业砷接触工人外周血miRNA生成和成熟相关mRNA表达变化被引量：1
2015年
目的探讨职业砷接触工人mi RNA生成和成熟相关m RNA表达变化规律,深入认识砷的致癌机制。方法整群随机抽取正在进行砷冶炼的工人43名作为高暴露组,已经停止砷冶炼85 d的工人36名作为低暴露组,对照组24人。用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测外周血mi RNA生成和成熟相关m RNA表达情况,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿砷含量。尿砷浓度和相关m RNA的-△△Ct值组间比较采用t检验。检验水准α=0.05。结果高暴露组尿砷为(1738.62±1361.62)μg/g肌酐,低暴露组为(561.20±451.50)μg/g肌酐,对照组为(17.63±11.07)μg/g肌酐,各组间差异具有统计学意义(P<0.01)。高暴露组外周血mi RNA生成和成熟相关m RNA Lin28、Lin28b、Exportin-5、Trbp、Dicer、Ago2 RT-PCR扩增-△△Ct与低暴露组和对照组间差异均具有统计学意义(P<0.01),而低暴露组与对照组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论砷冶炼工人机体内可能存在大量mi RNA生成和成熟相关m RNA表达增加。此过程是可逆的,砷中毒患者早诊、早治非常重要。
文卫华成会荣王攀李瑛
关键词：砷MIRNA
2016年云南省个旧市恶性肿瘤流行情况及2012—2016年发病、死亡趋势分析
2022年
[目的]分析2016年云南省个旧市恶性肿瘤流行情况以及2012—2016年发病、死亡趋势,为癌症防控提供科学依据。[方法]评估个旧市2016年恶性肿瘤登记数据质量,计算恶性肿瘤发病(死亡)率、年龄别发病(死亡)率、标化发病(死亡)率、35~64岁截缩发病(死亡)率、0~74岁累积发病(死亡)率和前10位恶性肿瘤构成等指标。标准人口采用2000年全国人口普查数据和Segi’s世界标准人口。采用Joinpoint软件进行恶性肿瘤标化发病和死亡趋势分析。[结果]2016年个旧市恶性肿瘤粗发病率为222.88/10万,中标率为136.12/10万,世标率为132.27/10万,35~64岁截缩率为228.29/10万,累积发病率(0~74岁)为15.61%。2016年个旧市恶性肿瘤粗死亡率为133.73/10万,中标率为79.14/10万,世标率为78.66/10万,35~64岁截缩率为110.38/10万,累积死亡率(0~74岁)为9.70%。发病前10位的恶性肿瘤依次为肺癌、结直肠癌、甲状腺癌、肝癌、女性乳腺癌、淋巴瘤、胃癌、膀胱癌、胆囊癌和白血病,占全部恶性肿瘤发病的76.10%。死亡前10位的恶性肿瘤依次为肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌、脑瘤、胆囊癌、胰腺癌、膀胱癌、淋巴瘤和食管癌,占全部恶性肿瘤死亡的77.78%。2012—2016年期间个旧市恶性肿瘤标化发病率时间变化趋势无统计学意义(APC=-2.10%,95%CI:-4.54%~0.40%,P=0.08);恶性肿瘤标化死亡率时间变化趋势也无统计学意义(APC=-2.43%,95%CI:-8.15%~3.64%,P=0.29)。[结论]肺癌、消化系统恶性肿瘤和女性乳腺癌是威胁个旧市居民的主要恶性肿瘤,应重点防治。个旧市甲状腺癌和膀胱癌发病值得重点关注。
王建宁文卫华苗雅陈杨胡志伟余晓芸潘龙海周清石青萍唐娴成会荣
关键词：肿瘤登记恶性肿瘤发病率死亡率
2016年云南省边境地区健康儿童肠道病毒带毒调查研究
2018年
目的了解2016年云南省边境地区健康儿童肠道病毒(enterovirus,EV)带毒情况及病毒型别,为今后预防和控制EV提供实验室基础。方法于2016年采集云南省10个边境县(市)<15岁健康儿童粪便标本500份(均为单份便),进行病毒分离和基因测序定型。结果 500份便标本中共检测到EV 41株(带毒率为8.20%,41/500)。41株EV中,EV-A病毒3株(阳性率0.60%,3/500);EV-B病毒35株(阳性率7.00%,35/500),其中新型病毒EV-B73 1株(阳性率0.20%),EV-B80 1株(阳性率0.20%);EV-C病毒3株(阳性率0.60%),EV-C病毒中脊髓灰质炎(简称脊灰)病毒(poliovirus,PV)1株(阳性率0.20%),为疫苗株,未发现脊灰野病毒,EV-C99病毒1株(阳性率0.20%)。结论 2016年云南省边境地区健康儿童粪便标本EV病毒检测结果以EV-B组病毒为主,并分离到新型病毒EV-B73、EV-B80和EV-C99各1株。云南省维持无脊髓灰质炎状态良好。对E-30和E-3病毒的基因进化特征分析表明这两种病毒具有基因多样性特点。
熊庆胡筱莛樊帆张杰丁峥嵘文卫华田炳均
关键词：肠道病毒健康儿童边境地区基因特征分析
砷冶炼厂工人砷甲基化代谢与肝和皮肤损伤及LncRNAs表达的关系被引量：6
2017年
[目的]探讨职业性砷接触工人砷甲基化代谢转化模式与肝和皮肤损伤、长链非编码RNA(LncRNAs)表达的关系。[方法]2013年10月选择云南省文山州两个砷冶炼厂的112名工人作为接触组,无砷接触经历的居民41人为对照组。对接触组进行健康监护体检,检查肝和皮肤损伤情况并分为4组(无损伤组、肝损伤组、皮肤损伤组、肝和皮肤均损伤组);用带有砷预处理系统的原子吸收分光光度计检测尿中无机砷、甲基砷酸和二甲基砷酸含量,并计算一、二级甲基化指数;用实时荧光定量PCR法检测外周血3种与恶性肿瘤发生关系相关的LncRNAs(MEG3、TUG1和HOTAIR)表达。[结果]职业性砷接触工人年龄(33.9±16.8)岁,工龄(16.6±9.7)月,其中无损伤组42人,肝损伤组29人,皮肤损伤组21人,肝和皮肤均损伤组20人。各接触组尿中3种砷化合物浓度均高于对照组(均P<0.05),一、二级甲基化指数低于对照组(均P<0.05);肝损伤组一级甲基化指数和皮肤损伤组一、二级甲基化指数低于肝和皮肤均损伤组(P<0.05)。与对照组相比,无损伤、皮肤损伤、肝和皮肤均损伤组外周血MEG3和HOTAIR表达升高,无损伤、肝和皮肤均损伤组工人TUG1表达升高(P<0.05)。与肝和皮肤均损伤组比较,无损伤和肝损伤组MEG3表达降低,肝损伤组TUG1和HOTAIR表达降低(P<0.05)。[结论]职业砷接触工人不同砷甲基化代谢模式与肝和皮肤损伤、外周血LncRNAs表达之间存在关联。
成会荣秦明芳陈杨任思颖文卫华
关键词：砷甲基化长链非编码RNA肝损伤皮肤损伤
职业砷接触工人外周血淋巴细胞p53及下游相关基因mRNA表达变化
2015年
目的探讨职业砷接触工人外周血淋巴细胞p53及下游相关基因mRNA的表达变化和影响因素，分析其在砷遗传毒性中的作用机制。方法整群随机抽取砷冶炼厂79名工人作为接触组，非职业性砷接触人群24人为对照组。采用实时荧光定量PCR检测两组工人外周血淋巴细胞p53及其下游相关基因mRNA相对表达量，采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中无机砷（iAs）、甲基胂酸（MMA）和二甲基胂酸（DMA）含量。结果接触组尿中iAs、MMA、DMA含量均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；接触组外周血淋巴细胞p53及4个下游相关基因mRNA相对表达（2-△△Ct）明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；p53与下游相关基因mRNA相对表达量呈正相关（P〈0．01），相关系数均大于0．4；尿中iAs、MMA和MA与p53及其部分下游相关基因mRNA相对表达量呈正相关（P〈0．05）。结论职业砷接触工人p53及下游相关基因mRNA表达变化与无机砷代谢转化密切相关，其在砷接触人群遗传毒性和致癌效应中具有重要作用。
文卫华李瑛成会荣王攀唐艳红
关键词：砷P53
云南省个旧市2009年恶性肿瘤发病率分析被引量：2
2014年
目的探讨云南省个旧市恶性肿瘤发病的流行特征,为恶性肿瘤的防治工作提供科学依据。方法利用个旧市2009年恶性肿瘤登记数据及人口资料,按《中国肿瘤登记工作指导手册》的方法计算粗发病率、中国人口标化发病率(中标率)、世界人口标化发病率(世标率)、35~64岁世界人口截缩调整率(截缩率)及0~74岁累积率(累积率)等指标。使用CanReg 4软件进行数据录入,采用Excel、SPSS 17.0等软件进行数据分析。结果 2009年个旧市恶性肿瘤年粗发病率为162.37/10万,中标率为87.76/10万,世标率为111.57/10万,截缩率为173.20/10万,累积率为12.46%。男女性别比为1.64∶1。发病前5位癌种全人群分别为肺癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌和胃癌,男性分别为肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌和膀胱癌;女性分别为肺癌、乳腺癌、结直肠癌、卵巢癌和子宫颈癌。结论个旧市恶性肿瘤发病率低于全国平均水平,肺癌、消化道癌、乳腺癌和女性卵巢癌、子宫颈癌是威胁个旧市居民健康的主要恶性肿瘤,是个旧市今后恶性肿瘤的防控重点。
成会荣王建宁陈杨杨沧江杨永芳文洪梅段婧文卫华
关键词：肿瘤发病率流行病学
2015年云南省个旧市恶性肿瘤流行情况分析被引量：5
2020年
[目的]分析2015年云南省个旧市恶性肿瘤的发病和死亡情况。[方法]评估个旧市2015年恶性肿瘤登记数据质量,计算恶性肿瘤发病(死亡)率、年龄别发病(死亡)率、标化发病(死亡)率、截缩发病(死亡)率、累积发病(死亡)率和前10位恶性肿瘤构成等指标。标准人口采用2000年全国人口普查数据和Segi’s世界标准人口。[结果] 2015年个旧市登记数据的病理诊断比例(MV%)为69.82%,只有死亡医学证明书比例(DCO%)为4.17%,死亡/发病比(M/I)为0.67。2015年个旧市恶性肿瘤粗发病率为228.96/10万,中标发病率为145.29/10万,世标率为140.30/10万,截缩率为236.45/10万,累积发病率(0~74岁)为16.73%。2015年个旧市恶性肿瘤粗死亡率为153.16/10万,中标死亡率为90.89/10万,世标率为89.62/10万,截缩率为127.83/10万,累积死亡率(0~74岁)为10.52%。发病前10位恶性肿瘤依次为肺癌、结直肠癌、女性乳腺癌、肝癌、甲状腺癌、胃癌、膀胱癌、淋巴瘤、宫颈癌和子宫体癌,占全部恶性肿瘤发病的73.31%。死亡前10位恶性肿瘤依次为肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌、膀胱癌、白血病、胆囊癌、女性乳腺癌、淋巴瘤和食道癌,占全部恶性肿瘤死亡的78.11%。[结论]肺癌、消化系统恶性肿瘤和女性乳腺癌是威胁个旧市居民的主要恶性肿瘤,应重点防治。男性应作为个旧市膀胱癌防治工作的重点对象。
王建宁成会荣秦明芳苗雅王卫民周清胡志伟潘龙海文卫华陈杨
关键词：肿瘤登记恶性肿瘤发病率死亡率
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