国家自然科学基金(30760272)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 相关作者：何永文蒋文李瑰琦唐睿珠边莉更多>>
- 相关机构：昆明医学院昆明医学院第一附属医院荆州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金云南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C-δ在热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡过程中蛋白激酶C-δ(PKC-δ)的作用。方法应用PKC-δ活化抑制剂Rottlerin和等体积的Rottlerin溶剂二甲基亚砜(DMSO)分别预处理Tca8113细胞30 min后,43℃水浴法热诱导Tca8113细胞0、40、80、120 min,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位强度变化,酶标仪比色法检测Cas-pase-3活性,Western杂交分析PKC-δ的活化。结果 Rottlerin抑制热诱导的PKC-δ裂解活化;抑制热诱导Tca8113细胞凋亡、降低线粒体膜电位及Caspase-3活性。相同40、80、120 min加热时间,经Rottlerin与未经Rottlerin预处理的Tca8113细胞相比,两者凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-3活性在统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论活化的PKC-δ可促进热诱导Tca8113细胞凋亡,PKC-δ裂解活化是热诱导Tca8113细胞凋亡的机制之一。
- 蒋文边莉李瑰琦马丽菊唐睿珠何永文
- 关键词：舌鳞状细胞癌凋亡热疗
- 肿瘤微环境和口腔癌相关成纤维细胞被引量：2
- 2009年
- 肿瘤微环境是一个有其自身特点的系统,它有别于正常细胞和其周围组织形成的环境。癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤微环境中最主要的宿主细胞。口腔肿瘤微环境中的成纤维细胞有别于口腔正常成纤维细胞,在口腔肿瘤的发生、发展及治疗中起着重要作用。
- 孙鑫何永文
- 关键词：肿瘤微环境癌相关成纤维细胞口腔癌
- 蛋白激酶C-δ在舌鳞癌中的表达及对热杀伤舌鳞癌细胞的影响
- 2009年
- 目的:探讨PKC-δ在舌鳞癌中的表达特征及对热杀伤舌鳞癌细胞的影响。方法:应用EnVision免疫组织化学法检测42例舌鳞癌肿瘤上皮细胞中PKC-δ蛋白的表达,以15例正常舌黏膜上皮为对照。每片随机观察5个高倍视野,计算阳性细胞数和上皮细胞总数之比,≥10%为PKC-δ(+)结果,<10%为PKC-δ(-)结果。运用pcDNA3.1(空载质粒)、野生型PKC-δ质粒转染舌鳞癌Tca8113细胞24小时,免疫印迹分析靶细胞中的PKC-δ表达;再43℃水浴热处理转染的靶细胞0min、40min,常规培养24小时后流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:15例对照组黏膜上皮细胞中可见PKC-δ阳性表达的细胞,阳性细胞率皆≥10%,为PKC-δ(+);42例舌鳞癌肿瘤细胞中28例为PKC-δ(-),14例为PKC-δ(+)。经统计学分析正常舌黏膜组织中上皮细胞与舌鳞癌组织中肿瘤细胞PKC-δ(+)率在统计学上有显著性差异(P<0.01);肿瘤细胞中PKC-δ的表达与病理分级无明显相关性(P>0.05)。PKC-δ在转染野生型PKC-δ质粒的Tca8113细胞中表达明显比转染pcDNA3.1的Tca8113细胞中表达增强;经统计学分析未加热(0min)的两种靶细胞凋亡率无差异(P>0.05),热处理40min后两种靶细胞凋亡率有显著性差异(P<0.01)。结论:舌鳞癌组织中促进肿瘤细胞凋亡的PKC-δ存在缺失或低表达,PKC-δ可增加舌鳞癌肿瘤细胞对热诱导凋亡的敏感性。
- 蒋文边莉李瑰琦马丽菊唐睿珠何永文
- 关键词：舌鳞状细胞癌凋亡
