扬州市社会发展科技攻关计划项目(YZ2010087)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：李鹏飞薛同敏王健张培建韩效帆更多>>
- 相关机构：扬州大学第二临床医学院扬州大学重庆市第三人民医院更多>>
- 发文基金：扬州市社会发展科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧预适应诱导HSP70对大鼠肝癌切除术后炎症介质的调控作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌切除术后残肝组织调控炎症介质的作用及可能的机制。方法:制备SD大鼠种植性肝癌模型,将模型鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血状态下肝癌切除组(IR组)和低氧预适应+缺血状态下肝癌切除组(HP组),每组20只。HP组的处理方式:术前给予10%氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,行肿瘤所在的肝左外叶切除。各组分别于术后1、8、12、24 h取残余肝脏标本,分别用Western blot法检测HSP70、核转录因子NF-κB p65相对表达量,ELISA法检测TNF-α、IL-1β含量,并在光镜下观察各组组织形态学改变。结果:HP组经低氧预适应后,HSP70的表达明显增加,而NF-κB p65的表达及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低,病理损伤减轻。HSP70在SO、IR组仅有微量表达,两组间无统计学差异。结论:低氧预适应对肝癌肝切除术后缺血残肝IR损伤有保护作用,其机制可能与增加HSP70的表达,进而抑制NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的表达有关。
- 韩效帆张琼瑶张培建李鹏飞王健薛同敏
- 关键词：低氧预适应热休克蛋白70
- 低氧预适应对大鼠肝癌肝切除术后残肝缺血再灌注中细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70（HSP70）在大鼠肝癌肝切除术后对残肝细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用SD大鼠移植性肝癌模型,根据随机表将60只模型鼠分为A组（假手术组）,B组（缺血状态下肝叶切除组）,C组（低氧预适应＋缺血状态下肝叶切除组）,每组20只.C组的处理方式：术前给予10％氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,同时切除肿瘤所在的肝左外叶.各组分别于术后1,8,12,24 h取残余肝脏标本,用Western blotting免疫印迹法检测HSP70、Bax蛋白的表达,应用流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,下腔静脉取血检测ALT、AST,并在光镜下观察各组组织形态学改变,对相关数据进行统计学处理.结果 （1）与A、B组比较,C组检测的各同时相点HSP70的相对量表达明显增加,组间比较差异有统计学意义（均P＜0.05）,A、B组肝组织中仅有微量HSP70表达,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）与A组比较,B组各同时相点Bax蛋白表达水平明显升高,肝细胞凋亡率明显增加,两组比较差异有统计学意义（均P＜0.01或0.05）,而C组以上各项指标的变化均较B组明显减弱（均P ＜0.05）;（3）C组肝功能较B组改善明显,病理示A组肝组织形态基本正常,C组呈轻微病理学改变,而B组肝组织损伤明显加重.结论 低氧预适应对缺血条件下肝癌肝切除术产生的缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制之一是通过上调HSP70蛋白的表达,而HSP70通过降低Bax的表达,抑制细胞凋亡,从而发挥肝脏保护作用.
- 韩效帆张培建李鹏飞王健薛同敏
- 关键词：低氧预适应HSP70热休克蛋白质类细胞凋亡
- 热休克蛋白70保护肝缺血再灌注损伤的研究进展被引量：3
- 2013年
- 肝缺血再灌注(IR)损伤是引起肝脏损害的重要因素,已成为研究的热点和难点。近年来研究发现HSP70在组织、器官的IR损伤中起了重要的保护作用,笔者就其在肝IR损伤中的作用作一综述,并重点阐述其作用机制,如调控炎症因子、抗细胞凋亡以及抗氧化作用等。
- 韩效帆张培建
- 关键词：再灌注损伤HSP70热休克蛋白质类
