“重大新药创制”科技重大专项(2011ZX09201-201-27)
- 作品数：2 被引量：38H指数：2
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- 连花清瘟胶囊对脂多糖致急性肺损伤小鼠IKK/IκB/NF-κB信号通路的影响被引量：36
- 2015年
- 目的探讨连花清瘟胶囊对经气管内滴注脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤引起的肺组织炎症因子和IKK/IκB/NF-κB信号通路的蛋白表达的影响。方法将急性肺损伤的100只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机均分为5组,LPS组,地塞米松组,连花清瘟胶囊高、中、低剂量组,另设正常对照组（n=20）。光镜下观察实验小鼠肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血中白介素-6（IL-6）的阳性表达率,RT-PCR法检测肺组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达,Western blot检测肺组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达。结果与正常对照组相比,LPS组小鼠肺组织中有大量炎性细胞渗出,外周血中IL-6,肺组织中MCP-1 mRNA,NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达均明显升高;与脂多糖组相比,外周血中IL-6的阳性表达率用药组均有所下降,肺组织中MCP-1mRNA表达用药组均改善明显,肺组织中NE、NF-κB、IκBα、IKKβ的蛋白表达为地塞米松组与高剂量组改善较明显,连花清瘟中、低剂量组也有不同程度改善。结论连花清瘟胶囊能够通过降低IKK/IκB/NF-κB信号通路的表达来减轻肺内炎症反应程度。
- 崔雯雯金鑫张彦芬常丽萍王宏涛
- 关键词：连花清瘟胶囊急性肺损伤
- 脂多糖和石墨粉诱导小鼠急性肺损伤病理形态学比较被引量：2
- 2014年
- 目的通过比较脂多糖（LPS）和石墨粉颗粒分别诱导小鼠急性肺损伤的病理形态学差异,探讨不同来源细颗粒物成分导致急性肺损伤的可能机制。方法将140只SPF级18~20 g雄性KM小鼠随机分为7组,除正常对照组外其他组经气管内分别滴注LPS溶液及石墨粉混悬液制备急性肺损伤小鼠。记录各组动物死亡率,光镜和透射电镜下观察各组小鼠不同时间点肺组织病理变化。Western Blot检测肺组织中NE的蛋白表达,实时定量PCR法检测肺组织中MCP-1的mRNA表达。结果与正常对照组相比,G（石墨粉）组和L（LPS）组均有不同程度病理学改变,G组小鼠肺部有大量巨噬细胞渗出,L组小鼠肺部渗出物以中性粒细胞为主;肺组织中NE蛋白表达均高于正常对照组（P〈0.05）,且L组与G组之间差异有显著性（P〈0.05）;肺组织中MCP-1mRNA表达均高于正常对照组（P〈0.01）,且L组与G组之间也有显著差异（P〈0.01）。结论不同来源颗粒物引起肺部的病理损伤不同,可能引起炎症反应的机制也存在差异,即成分复杂的细颗粒物导致急性肺损伤的机制可能存在混合性。
- 崔雯雯张彦芬秘尧金鑫刘克剑王宏涛
- 关键词：急性肺损伤脂多糖石墨粉病理学
