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江苏省医学重点人才培养基金(RC2007108)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:陈珑张晓良刘必成李青更多>>
相关机构:东南大学更多>>
发文基金:江苏省医学重点人才培养基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇透明质酸
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇黏附分子
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞黏附
  • 1篇小管
  • 1篇坏死因子
  • 1篇核细胞
  • 1篇分子
  • 1篇胞间黏附分子...

机构

  • 1篇东南大学

作者

  • 1篇李青
  • 1篇刘必成
  • 1篇张晓良
  • 1篇陈珑

传媒

  • 1篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2009
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
胞间黏附分子1和透明质酸在肿瘤坏死因子α介导单核细胞-肾小管上皮细胞黏附中的作用被引量:1
2009年
目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对单核细胞(Mφ)与肾小管上皮细胞(HK2)黏附的影响及探讨其分子机制。方法应用人近端肾小管上皮细胞株HK2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养。采用BCECF-AM荧光染料法测定单核细胞黏附。分离提取HK2上清液透明质酸(HA)、胰酶消化部分HA及细胞相关HA,用ELISA法检测HA表达。用流式细胞仪检测HK2细胞表面胞间黏附分子1(ICAM-1)表达。结果(1)TNF-α(10μg/L)诱导24h后,Mφ与HK2细胞黏附增加(2.25±0.05)倍(P〈0.01)。(2)TNF-α干预HK2细胞24h后,细胞表面ICAM-1表达增加(1.85±0.22)倍(P〈0.01);细胞周同HA总量无明显改变,而分布发生变化,胰酶消化部分HA减少,为对照组的83%±11%(P〈0.05),七清液中HA增加(1.17±0.16)倍(P〈0.05),细胞相关HA表达无显著变化。(3)用HA酶(Hyal)去除HK2细胞表面胰酶消化部分HA可使细胞黏附增加(1.35±0.06)倍(P〈0.05)。用重组可溶性ICAM-1或抗CD18抗体预先干预U937细胞,可阻断ICAM-1依赖的单核细胞黏附,分别为未干预组的78%±7%及75%±8%(均P〈0.05)。结论TNF-α诱导的Mφ与HK2黏附增加可能与HK2细胞表面ICAM-1表达上调及细胞周同HA分布改变有关。
李青张晓良陈珑刘必成
关键词:肿瘤坏死因子Α细胞黏附透明质酸
共1页<1>
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