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广东省医学科学技术研究基金(A2008413)

作品数:2 被引量:14H指数:2
相关作者:杨迎暴罗景慧更多>>
相关机构:南方医科大学南方医院南方医科大学浜松医科大学更多>>
发文基金:南方医科大学南方医院院长基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乙酰半胱氨酸
  • 2篇肾损
  • 2篇肾损伤
  • 2篇顺铂
  • 2篇顺铂诱导
  • 2篇急性肾损
  • 2篇急性肾损伤
  • 2篇氨酸
  • 2篇半胱氨酸
  • 2篇N-乙酰
  • 2篇N-乙酰半胱...
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激水平
  • 1篇肾损伤后
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏组织

机构

  • 2篇南方医科大学
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇浜松医科大学

作者

  • 2篇罗景慧
  • 2篇杨迎暴

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
N-乙酰半胱氨酸影响p38有丝分裂原活化蛋白激酶对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用被引量:7
2011年
目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方法静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为正常对照组、AKI模型对照组、NAC低剂量组(50 mg.kg-1)、NAC中剂量组(100 mg.kg-1)、NAC高剂量组(200 mg.kg-1)、特异性p38MAPK抑制剂SB203580组(10mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d,给予CDDP,再继续给药5 d。TUNEL法进行细胞凋亡检查。试剂盒测定肾脏组织caspase-3。Western blot测定caspase-3、Bax、Bcl-2、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达。结果与正常对照组相比,CDDP诱导AKI模型组肾组织凋亡细胞增加,caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC与SB203580减少凋亡细胞、降低肾脏组织caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达和增加Bcl-2表达(P<0.01)。结论 NAC可有效防治CD-DP诱导大鼠AKI,并与p38MAPK相关。
罗景慧杨迎暴安田日出夫菱田明
关键词:N-乙酰半胱氨酸顺铂急性肾损伤凋亡
N-乙酰半胱氨酸对顺铂诱导急性肾损伤后肾脏组织氧化应激水平的影响被引量:7
2012年
目的:研究顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后肾脏组织氧化应激水平及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预作用。方法:静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为空白对照组、AKI模型对照组、NAC低、中、高剂量组(50,100,200 mg.kg-1)、维生素C(Vit C)对照组(100 mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d后,给予CDDP,再继续给药5 d。测定大鼠体质量、肾质量、肾脏指数、尿蛋白排泄率。试剂盒测定肾脏组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、15-F2t-异前列烷(15-F2t-Isop)水平。免疫组化法观察8-OHdG阳性细胞。Western blot测定Cu-Zn-SOD蛋白表达。结果:与空白对照组相比,CDDP诱导AKI模型组体质量、肾质量、肾脏指数下降,尿蛋白排泄率由(0.43±0.09)g显著增加为(2.24±0.41)g,LDH,MDA,15-F2t-Isop,8-OHdG阳性细胞显著增加,CAT,SOD,GSH,GSH-Px和Cu-Zn-SOD表达显著下降(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC组尿蛋白排泄率降低为(0.56±0.19)g,具有显著差异。同时,AKI模型组肾脏指数,LDH,MDA,SOD,CAT,15-F2t-Isop,GSH,GSH-Px水平和8-OHdG阳性细胞数分别为(2.71±0.55)×10-2,(6.92±0.51)KU.mg-1,(68.6±9.2)nmol.mg-1,(61±15)U.mg-1,(5.12±1.04)U.mg-1,(63.2±9.62)ng.mg-1,(159±18)nmol.mg-1,(72±15)U.mg-1,(12.25±2.23)个,NAC组200 mg.kg-1组分别为(2.96±0.32)×10-2,(4.62±0.26)KU.mg-1,(39.5±7.9)nmol.mg-1,(109±20)U.mg-1,(9.85±1.21)U.mg-1,(41.8±4.65)ng.mg-1,(225±16)nmol.mg-1,(128±22)U.mg-1,(3.26±0.96)个,两组相比较,具有非常显著差异(P<0.01),Cu-Zn-SOD表达显著增加(P<0.01)。结论:NAC有效拮抗CDDP的肾损伤作用,可能与其增强肾脏组织抗氧化活性、降低CDDP诱导AKI时肾脏组织氧化应激水平有关。
罗景慧杨迎暴
关键词:N-乙酰半胱氨酸顺铂急性肾损伤氧化应激
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