河北省自然科学基金(2010001881)
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
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- 鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子对大鼠神经病理性疼痛的影响
- 2013年
- 目的 观察鞘内注射补体调节蛋白衰变加速因子（decay accelerating factor,DAF）对大鼠神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）的影响,探索其在NPP发病机制中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,体质量200～250g,选取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组（n=10）,即假手术组、CCI组和DAF组.后2组采用慢性坐骨神经损伤法制作动物模型,假手术组分离大鼠坐骨神经干后逐层缝合.DAF组于术前1d开始鞘内注射DAF溶液20μL,1次/d,连续7d,假手术组和CCI组在相同时间点鞘内注射等容量生理盐水.于术前,术后1、3、7d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化.术后7d处死大鼠,取L4～6段脊髓背角,用Western-Blot测定其DAF蛋白含量.结果 与假手术组相比,CCI组和DAF组大鼠术后1、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低（P＜0.05）;与CCI组相比,DAF组大鼠术后3、7d热痛阈值和机械痛阈值升高（P＜0.05）.Western-Blot 检测显示,CCI组大鼠脊髓背角DAF表达显著低于假手术组（P＜0.05）;与CCI组相比,DAF组大鼠脊髓背角DAF表达上调（P ＜0.05）.结论 鞘内注射DAF可抑制大鼠NPP的痛觉过敏,脊髓背角DAF的表达变化与NPP形成有关.
- 王金保张在旺王琪程建征
- 关键词：疼痛
- CD59蛋白表达在外周神经损伤型神经病理性疼痛中的意义被引量：3
- 2011年
- 目的观察CD59蛋白在大鼠3种外周神经损伤模型脊髓背角的表达情况,以探讨其在神经病理性疼痛(neu-ropathic pain,NPP)发病机制中的作用。方法选择80只健康雄性SD大鼠分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄性损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)组、坐骨神经分支选择性损伤模型(spared nerve injury,SNI)组和选择性脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL)组等4组,按分组制作模型,分别于术前、术后1、3、7 d用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性后,于术后7 d处死大鼠,取腰4～腰6段脊髓背角,用Western-blot和流式细胞两种技术测定CD59蛋白含量。结果 CCI组、SNI组、SNL组大鼠于术后1、3、7 d痛阈值降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型制作成功。Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角CD59蛋白表达均不同程度降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞检测显示假手术组大鼠脊髓背角细胞CD59阳性表达率为93.92%,而CCI组、SNI组和SNL组CD59阳性表达率分别为86.78%、85.68%和85.70%,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NPP大鼠脊髓背角细胞CD59蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD59蛋白在NPP的形成中发挥一定作用。
- 王金保王姝媛王琪汤龙信
- 关键词：CD59神经痛
- 衰变加速因子在神经病理性疼痛中的作用
- 2014年
- 目的观察衰变加速因子(DAF)在2种外周神经损伤模型大鼠脊髓背角的表达情况,旨在探索它在神经病理性疼痛(NPP)发病机制中的作用。方法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术组、CCI组和SNI组3组,按分组制作模型,分别于术前及术后1,3,7 d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性后,于术后7 d处死大鼠,取L4—6段脊髓背角,用Western-blot和免疫组化两种技术测定其DAF蛋白含量。结果 CCI组和SNI组大鼠于术后1,3,7 d痛阈值降低,与假手术组比较有显著性差异,表明模型制作成功。Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角DAF表达发生不同程度降低,CCI组和SNI组与假手术组相比有显著性差异。免疫组化染色显示:CCI组、SNI组大鼠脊髓背角DAF阳性细胞较假手术组显著减少。结论 NPP大鼠脊髓背角CD55蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD55在NPP的形成中发挥作用。
- 朱海娟王金保
- 关键词：神经病理性疼痛衰变加速因子
- 鞘内注射米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角表达CD55的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察鞘内注射米诺环素对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)大鼠脊髓背角表达CD55的影响,探讨在NPP发病机制中的作用。方法健康雄性SD大鼠,体重200～250g,选取鞘内置管成功的大鼠48只,采用随机数字表法,将大鼠随机均分为四组:假手术组(A组)、慢性坐骨神经损伤组(B组)、溶媒对照组(C组)和米诺环素组(D组)。A组大鼠分离坐骨神经干后逐层缝合,B组、C组和D组采用慢性坐骨神经损伤法制作NPP模型。D组于术前1d开始鞘内注射米诺环素50μg,每天1次,连续7d,C组在相同时点鞘内注射等容量生理盐水。于术前(T0)、术后1d(T1)、3d(T2)、7d(T3)测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)。术后7d处死大鼠,取L4～L6段脊髓背角,用Western blot和免疫组化测定CD55蛋白细胞阳性数和光密度值。结果与T0时比较,T1～T3时四组大鼠TWL明显缩短、MWT明显降低(P<0.05)。与A组比较,T2、T3时B组、C组和D组大鼠TWL明显缩短、T1～T3时MWT明显降低(P<0.05),大鼠脊髓背角CD55阳性细胞数和光密度值明显减少(P<0.05)。与D组比较,T2、T3时B组、C组大鼠TWL明显缩短、T1～T3时MWT明显降低(P<0.05),大鼠脊髓背角CD55阳性细胞数和光密度值明显减少(P<0.05)。结论鞘内注射米诺环素可增加大鼠脊髓背角中CD55蛋白的表达,大鼠脊髓中CD55蛋白的表达是NPP形成的重要因素。
- 朱海娟王金保
- 关键词：神经病理性疼痛
- 慢性坐骨神经损伤对MCP/DAF双基因重组转染大鼠的行为学影响被引量：1
- 2013年
- 目的 评价慢性坐骨神经损伤对膜辅助因子蛋白（membrame cofactor protein,MCP）/衰变加重因子（decay accelerating facter,DAF）重组转染大鼠的行为学影响,为神经病理性疼痛（neuropathic pain,NPP）大鼠的治疗探索新的靶标.方法 MCP/DAF双基因重组转染SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Rsham和RCCI2组（n=12）;健康雄性SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Nsham和NCCI2组（n=12）.RCCI组和NCCI组大鼠行右侧坐骨神经4道环形结扎,Rsham组和Nsham组大鼠只暴露右侧坐骨神经,不予环形结扎.分别于术前1d和术后1、3、7d测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值.术后7d测定痛阈值后,立即处死大鼠,取L4~5脊髓组织,其中6只用于免疫组织化学实验（测定OX-42表达）,另外6只用于RT-PCR实验（测定MCPmRNA和DAFmRNA）.结果 与Nsham组相比,NCCI组大鼠术后1、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低（P＜0.05）,脊髓组织中OX-42表达升高（P＜0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达下降（P＜0.05）,Rsham组和RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值差异无统计学意义（P＞0.05）,OX-42表达差异无统计学意义（P＞0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达显著升高（P＜0.05）;与NCCI组相比,RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值升高（P＜0.05）,脊髓中OX-42表达下降（P＜0.05）,MCPmRNA和DAFmRNA表达升高（P＜0.05）.结论 MCP/DAF重组转染大鼠可抑制慢性坐骨神经损伤引起的痛觉过敏形成,MCP/DAF可作为NPP治疗的新靶标.
- 王金保王琪朱海娟蔡增华王媛
- 关键词：坐骨神经痛痛阈
- CD55蛋白的表达在大鼠神经病理性疼痛发病机制中的作用
- 2013年
- 目的观察CD55蛋白在2种神经病理性疼痛模型(NPP)大鼠脊髓背角的表达情况,旨在探索它在NPP发病机制中的作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄损伤模型(CCI)组、保留性脊神经损伤模型(SNI)组,每组20只。分别于术前、术后1、3、7 d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性,术后第7天处死大鼠,用Western-blot和免疫组化两种技术测定大鼠脊髓中的CD55蛋白表达情况。结果 CCI组和SNI组大鼠术后1、3、7 d痛阈值与本组术前比较显著降低,术后3、7 d较假手术组同时点有显著差异(P<0.05),模型制作成功。免疫组化染色显示:CCI组、SNI组大鼠脊髓背角CD55蛋白表达阳性细胞较假手术组显著减少(P<0.05)。Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角CD55蛋白表达发生不同程度降低,CCI组、SNI组与假手术组相比有统计学差异(P<0.05)。结论 NPP大鼠脊髓背角CD55蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD55在NPP的形成中发挥作用。
- 朱海娟王金保
- 关键词：神经痛
- 脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用
- 2013年
- 目的评价脊髓背角膜结合型补体调节蛋白表达在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性SD大鼠，体重200—250g。取48只鞘内置管成功的大鼠，采用随机数字表法，将其分为4组（n=12）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、生理盐水组（NS组）和米诺环索组（M组）。NP组、NS组和M组采用坐骨神经环形结扎法制备大鼠神经病理性痛模型，S组只分离坐骨神经后逐层缝合。M组于结扎坐骨神经前1d开始鞘内注射米诺环素50μg，Ns组鞘内注射等容量生理盐水，1次／d，连续7d。于结扎坐骨神经前1d（T0）、结扎后1d（T1）、3d（T2）和7d（T3）时测定大鼠机械痛阈和热痛阈。于L痛阈测定结束后断头处死大鼠，取L4，5脊髓背角组织，分别用Westernblot法和RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA的表达水平。结果与S组比较，NP组、NS组和M组T1-3时机械痛阈和热痛阈降低，L时脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与NS组和NP组比较，M组T2，3时机械痛阈和热痛阈升高，T3脊髓背角CD46、CD55、CD59蛋白及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论脊髓背角膜结合补体调节蛋白表达下调，补体异常活化参与了大鼠神经病理性痛的形成。
- 王金保张遥王姝媛程建征
- 关键词：神经痛补体调节蛋白
- 不同浓度CD46预先给药对鼠原代培养小胶质细胞补体蛋白表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的评价不同浓度CD46预先给药对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鼠原代小胶质细胞补体蛋白表达的影响。方法培养原代小胶质细胞,取分离纯化的小胶质细胞接种于24孔板,随机分为4组(n=6):正常对照组、LPS组、低浓度CD46组和高浓度CD46组。采用噻唑蓝法检测细胞活性,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养上清液补体C3浓度。结果 LPS组、低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较正常对照组增加(P<0.01);低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较LPS组减少,且高浓度CD46组补体C3表达较低浓度CD46组减少(P<0.05)。结论 CD46可明显抑制LPS诱导的小胶质细胞激活,显著减少补体C3释放。
- 王金保张在旺汤龙信杨小民朱海娟
- 关键词：CD46补体小神经胶质细胞神经病理性疼痛鼠科
