国家自然科学基金(81000837)
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 相关作者：万伟东郑江红邓辰亮杨松林茅广宇更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院苏州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡及对AIFM2基因表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的明确姜黄素诱导恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的作用，探讨姜黄素作用机制。方法A375细胞系经5～20μmol／L姜黄素作用48h后，MTT法测定细胞增殖能力；流式细胞仪检测细胞凋亡；RT-PCR方法检测细胞AIFM2及p53mRNA的表达。结果0、5．0、10．0、20．0μmol／L姜黄素作用A375细胞48h后细胞增殖抑制率分别为1．1％±0．3％、14．9％±5．9％、21．6％±4．7％、41．5％±5．4％；凋亡所占的百分比分别为3．5％±1．8％、17．1％±7．8％、23．8％±6．0％、33．6％±4．4％；AIFM2基因mRNA表达相对比值为（0．6±0．2）、（0．8±0．2）、（1．0±0．4）、（1．2±0．5）；p53血ⅢA表达相对比值分别为（0．9±0．4）、（1．1±0．4）、（1．2．4-0．5）、（1．3±0．4）。各组之间均存在统计学意义（P〈0．05）。伴随姜黄素作用浓度的升高，A375细胞的生长被显著抑制。AIFM2mRNA与p53mRNA表达显著上调。结论姜黄素可能通过上调AIFM2基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。
- 邓辰亮郑江红万伟东杨波茅广宇刘斌杨松林
- 关键词：恶性黑色素瘤姜黄素凋亡
- 姜黄素对人黑色素瘤细胞凋亡机制探讨被引量：6
- 2014年
- 目的:观察姜黄素对人恶性黑色素瘤细胞系A375凋亡的影响作用,探讨姜黄素抗癌的作用机制。方法:将人恶性黑色素瘤细胞系A375等分为4组,分别用0、5、10和20μmol/L的不同浓度姜黄素对该细胞株作用48h后,通过MTT法测定细胞增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞凋亡;采用RT-PCR方法检测细胞BIRC mRNA的表达;蛋白质印迹法检测细胞BIRC7蛋白及Caspase-3蛋白的表达。结果:5μmol/L姜黄素对A375细胞增殖抑制率为(13.28±5.28)%,10μmol/L为(19.24±4.15)%,20μmol/L为(36.93±4.78)%,各组间差异有统计学意义,F=65.68,P<0.01。5μmol/L姜黄素作用于A375细胞48h后凋亡率为(15.88±7.21)%,10μmol/L为(22.31±5.63)%,20μmol/L为(31.61±4.82)%,对照组为(3.36±1.54)%,各组间差异有统计学意义,F=25.78,P<0.01。0μmol/L姜黄素作用A375细胞48h后BIRC7基因mRNA表达相对倍率为6.15±1.11,5μmol/L为4.54±1.23,10μmol/L为3.36±0.66,20μmol/L为2.54±0.65,各组间差异有统计学意义,F=4.743,P=0.015。0μmol/L姜黄素分别作用A375细胞48h后细胞BIRC7蛋白表达相对比值为0.88±0.36,5μmol/L为0.71±0.28,10μmol/L为0.56±0.14,20μmol/L为0.43±0.15,各组之间差异均有统计学意义,F=3.36,P=0.037。伴随姜黄素作用浓度的升高,A375细胞的生长呈显著抑制状态,呈剂量依赖性。肿瘤细胞生长、BIRC7mRNA和BIRC7蛋白表达水平均显著下调,呈剂量依赖性。结论:姜黄素可以抑制人恶性黑色素瘤细胞系A375的增殖,也可以促进其凋亡,具有抗癌作用,其作用机制之一可能通过下调BIRC7基因的表达促使黑色素瘤细胞凋亡。
- 刘斌邓辰亮杨松林万伟东杨波茅广宇仲乾乾郑江红
- 关键词：恶性黑色素瘤姜黄素CASPASE-3细胞凋亡
- PRP对人皮肤成纤维细胞增殖、体外合成胶原与透明质酸的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究不同浓度的富血小板血浆(PRP)对人皮肤成纤维细胞(HSFs)增殖、体外合成胶原与透明质酸的影响。方法原代培养人皮肤成纤维细胞,用含不同浓度PRP(1%、5%、10%、20%、30%、50%)的培养液进行细胞培养,无血清培养液为阴性对照,含10%新生小牛血清的培养液为阳性对照。培养第3、5、7天使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖率,应用RT-PCR测定胶原蛋白表达情况,ELISA测定透明质酸功能变化。结果 MTT检测发现所有不同浓度的PRP均有明显促进HSFs增殖的作用,与阴性对照组均有明显差异(P<0.01),且随着时间递增,增殖效果也明显增强;RT-PCR测定50%PRP浓度组及阴性、阳性对照组中目的基因COL1及COL3均显著表达,但组间差异不明显;ELISA测定实验组透明质酸功能均增强,与阴性对照组有明显差异(P<0.01),PRP浓度在30%～50%时表达效果明显增强。结论PRP对HSFs的增殖、合成胶原与透明质酸的功能有明显促进效果。
- 常毅邓辰亮屈悦郑江红万伟东杨松林
- 关键词：富血小板血浆皮肤成纤维细胞透明质酸
- PRP促进光老化人皮肤成纤维细胞胶原与透明质酸合成的研究被引量：9
- 2012年
- 目的体外研究人皮肤成纤维细胞(HSFs)发生光老化时,富血小板血浆(PRP)对其合成胶原与透明质酸的影响。方法使用紫外线(UVA)照射体外培养的原代人皮肤成纤维细胞,并检测光老化细胞的细胞增殖情况及细胞倍增时间。用含不同浓度PRP(10%、30%、50%)的培养液培养光老化细胞,正常培养的光老化细胞为阴性对照,原代人皮肤成纤维细胞为阳性对照。ELISA检测各组细胞外液中胶原蛋白与透明质酸含量。结果经紫外线照射后,细胞增殖减弱,加入PRP后,伴随PRP浓度的增加,细胞倍增时间缩短;ELISA检测发现,经过UVA照射的成纤维细胞COL1、COL3及透明质酸合成量,显著低于正常培养的成纤维细胞(P<0.01)。在PRP作用后,成纤维细胞的COL1、COL3及透明质酸合成量均明显增加(P<0.01)。结论PRP能显著促进光老化人皮肤成纤维细胞胶原与透明质酸合成,可应用于皮肤抗衰老的研究。
- 邓辰亮常毅万伟东郑江红屈悦茅广宇丁志杨松林
- 关键词：光老化皮肤成纤维细胞透明质酸
- 人皮肤成纤维细胞体外转染Brg1基因的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨重组Brg1基因转染人皮肤成纤维细胞的可行性,以及转染对细胞增殖和活性的影响。方法体外重组Brg1基因,借助真核表达载体系统,转入体外培养的人皮肤成纤维细胞;通过流式细胞仪检测报告基因表达,并确定细胞转染效率;应用Realtime PCR比较转染前后Brg1 mRNA的表达;MTT法检测Brg1基因对细胞增殖能力的影响。结果Brg1基因转染后,(73.0±6.7)%的被转染细胞表达报告基因;Brg1 mRNA在转染组、转染空载体组、未转染组细胞中的表达分别为(6.23±1.18)、(1.11±0.22)和(1.52±0.12),转染组Brg1 mRNA相对表达量较未转染组及转染空载体组明显增高(P<0.01);细胞的增殖能力在Brg1基因转染前后无显著差异。结论人皮肤成纤维细胞可作为Brg1转染的靶细胞,转染Brg1基因对人成纤维细胞的增殖能力无显著影响。
- 屈悦邓辰亮万伟东茅广宇丁志杨松林郑江红
- 关键词：转染人皮肤成纤维细胞诱导性多潜能干细胞
