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miR-581对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨miR-581对非小细胞肺癌A549细胞增殖,迁移和侵袭生物学行为的影响。方法转染miR-581以及miR-mimics进入A549细胞,未进行干扰的A549细胞为阴性对照组。流式细胞仪检测转染miR-581进入A549细胞的效率。CCK8法和克隆形成实验检测miR-581对肺癌A549细胞增殖能力的影响。划痕实验和Transwell迁移小室检测miR-581对肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果转染miR-581进入A549细胞的效率为(75.3±3.8)%。转染miR-581进入A549细胞后,同一时间细胞活力的检测值相对于未进行干扰的A549细胞明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。转染miR-mimics的细胞增殖曲线与未进行干扰的A549细胞无明显差异,同一时间细胞活力的检测值相对于未进行干扰的A549细胞,差异无统计学意义(P>0.05)。克隆形成实验结果证实miR-581能够显著抑制A549细胞的克隆形成能力。Transwell迁移小室检测和划痕实验结果显示miR-581能够显著抑制A549细胞的迁移和侵袭能力。结论miR-581能够抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖,同时能够抑制其迁移和侵袭能力,提示miR-581可能作为一种潜在的肺癌治疗手段。; 全诗翠夏荣木胡佳邓飞; 关键词：A549细胞增殖迁移

间变性大细胞淋巴瘤动物模型的构建与鉴定: 2015年; 目的探索间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)小鼠模型的构建方法。方法选取BALB/c小鼠为研究对象,环磷酰胺抑制小鼠机体免疫功能,用Karpas299细胞在小鼠体内建立ALCL模型。结果 1ALCL模型成功建立,免疫组织化学结果显示,CD30和间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性;2聚合酶链反应(PCR)结果显示,核基因重组激活基因2(RAG2)条带阳性,大小517 bp;3环磷酰胺腹腔注射后,小鼠外周血CD3、CD8、CD19和CD20阳性细胞比例显著降低,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);4成瘤组小鼠外周血CD3、CD8、CD19及CD20阳性细胞比例显著低于未成瘤组小鼠(P<0.05)。结论采用环磷酰胺抑制小鼠机体免疫功能,可成功构建BALB/c小鼠ALCL模型;细胞免疫功能低下可能是模型成功建立的原因或机制。; 陈芳刘晓丽陈玉玲李亚军牟东云白雪芹邓飞; 关键词：BALB/C小鼠环磷酰胺间变性大细胞淋巴瘤

人源间变性大细胞淋巴瘤BALB/c小鼠建模的免疫学机制: 2014年; 目的建立人源间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)BALB/c小鼠模型,探讨成瘤的免疫学机制。方法 BALB/c小鼠环磷酰胺(CTX)预处理,Karpas-299细胞右腋下注射;流式细胞术检测各组小鼠外周血淋巴细胞亚群比例。结果 1成功建立人源间变性大细胞淋巴瘤BALB/c小鼠模型。2成瘤组与CTX组相比,CD3+、CD8+和CD19+细胞减少(P<0.05);未成瘤组与CTX组相比,CD8+、CD19+细胞减少,CD20+细胞增多(P<0.05);成瘤组CD3+、CD8+细胞较CTX组和未成瘤组均减少(P<0.05);未成瘤组CD20+细胞较CTX组和成瘤组均增多(P<0.05)。3注射CTX第3天,BALB/c小鼠CD3+细胞增多,CD19+细胞减少(P<0.05);第10天CD8+、CD19+、CD20+细胞较注射CTX前减少(P<0.05);第17天和第24天,CD8+、CD19+、CD20+细胞仍低于注射CTX前(P<0.05),但较第10天有逐渐回升趋势(P>0.05)。结论 CTX所致机体免疫抑制在ALCL成瘤起始阶段起决定性作用,ALCL的生长可能与CD3+、CD8+细胞减少有关。; 牟东云陆静张燕白雪芹邓飞; 关键词：间变性大细胞淋巴瘤 BALB/C小鼠环磷酰胺肿瘤免疫

细胞免疫疗法在淋巴瘤治疗中的研究: 2018年; 随着医学水平的提高,世界上各类型疾病,尤其因大部分恶性肿瘤的早发现,早治疗等一些防御措施的开展,其发病率和治愈率总体呈下降趋势。然而,有些恶性肿瘤,如绝大部分淋巴瘤的发病率相比其他恶性肿瘤却呈逐年升高趋势。在临床上,淋巴瘤的治疗以放化疗为主。大部分淋巴瘤患者对这些治疗有一定疗效,使病情得到较长时间的缓解。但有部分患者对这些常规的放化疗治疗无效,除此之外还有一些复发难治的患者.; 全诗翠胡佳刘畅邓飞; 关键词：细胞免疫疗法

CD30在霍奇金淋巴瘤的研究进展被引量：3: 2013年; 霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma,HL）从最初发现至今已有近200年历史.HL是一类源于淋巴细胞的一种恶性病变,临床上常表现为始发于颈部的淋巴结进行性肿大,随疾病的发展逐渐累及到体内如胸腔,腹腔淋巴结,晚期可累及肝脾、骨髓和消化道,并最终导致死亡.随着诊疗技术及药物开发技术的发展和提高,HL已成为一种临床缓解率较高的肿瘤,多数患者获得了较高的生存率.HL的致病机制尚未完全阐明,被认为是多种机制共同作用的复杂过程.目前细胞因子表达,信号传导通路,免疫学表型及其形态学特点的研究,是病理学者以及临床专家关注的热点问题.近年来研究发现CD30及其活化形式在HL发生发展中扮演了重要作用,相关药物研发也在不断开展.现就CD30在HL的研究进展进行综述.; 陆静邓飞; 关键词：霍奇金淋巴瘤 CD30

CAR-T技术的作用机制及其在恶性淋巴瘤中的应用被引量：5: 2018年; 近年来,肿瘤的免疫治疗越来越受到人们的重视。在肿瘤的免疫治疗手段中,以嵌合抗原受体(CAR)修饰的T细胞疗法为代表的肿瘤靶向免疫治疗的疗效最为肯定。嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法是近年来发展非常迅速的一种新兴的细胞免疫治疗技术,和以往的免疫治疗手段不同,CAR-T疗法显示出更灵敏的肿瘤特异性、更加高效的杀伤肿瘤效应及攻击持久性,在恶性肿瘤,特别是淋巴造血系统恶性肿瘤的治疗上具有应用潜力和发展前景。本文旨在对CAR-T技术的作用机制及其在恶性淋巴瘤中的临床应用做一介绍。; 刘畅蒋婷全诗翠纪青邓飞; 关键词：恶性淋巴瘤

免疫靶点PD-1/PD-L1的研究现状与应用进展被引量：14: 2018年; 程序性死亡受体-1(PD-1)及程序性死亡配体-1(PD-L1)是在机体内承担重要功能的免疫抑制因子之一。PD-1/PD-L1信号通路对免疫系统的平衡、自身免疫性疾病、移植排斥反应,尤其对肿瘤的发生发展有重要意义。以PD-1/PD-L1为靶点免疫抑制剂的开发对临床肿瘤免疫治疗有着广阔的运用前景。本文将对PD-1/PD-L1信号通路的研究现状与临床应用进展做一概述。; 全诗翠胡佳刘畅邓飞; 关键词：共刺激分子过敏反应移植排斥反应免疫治疗免疫抑制剂

嵌合抗原受体修饰T细胞治疗恶性淋巴瘤研究进展被引量：2: 2017年; 恶性淋巴瘤(ML)是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,现有的常规治疗手段主要为化疗和放疗,但不良反应较大,疗效欠佳。嵌合抗原受体修饰T细胞(CAR-T)疗法是近年来治疗恶性肿瘤的一种新模式,在淋巴造血系统肿瘤治疗上显示了良好的抗肿瘤效应,但CAR-T细胞也会杀伤带有CAR相对应抗原的正常细胞,产生细胞因子风暴等副作用。本文从CAR原理及结构及其在ML中的临床应用和不良反应等方面作简要综述。; 蒋婷纪青邓飞; 关键词：T细胞恶性淋巴瘤

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