博士科研启动基金(2010C06)
- 作品数：6 被引量：20H指数：2
- 相关作者：吴小琴丁元伟林漫鹏杨辉苏杭更多>>
- 相关机构：广州医科大学中山大学附属第一医院广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内镜诊治上消化道异物214例效果研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨内镜诊断及处理上消化道异物的方法。方法回顾性分析我院2006年1月至2013年8月期间共214例吞入异物的患者,进行紧急内镜检查和应用辅助器械配合内镜处理异物的情况。结果 214例患者中异物位于食管内203例、胃内7例、十二指肠4例。共有204例异物经内镜成功取出,成功率为95.3%,未出现严重并发症;尚有10例异物,因异物尖锐端严重嵌顿等原因未取出。结论应用内镜取出上消化道异物是安全、有效的。
- 吴小琴杨涛刘翔杨辉吕建忠丁元伟林漫鹏
- 关键词：胃镜
- 白细胞介素-17G197A多态性及其蛋白表达与胃癌的关系被引量：2
- 2014年
- 目的:分析IL-17 G197A多态性与我国广东地区胃癌遗传易感性的关系,以及IL-17蛋白在胃癌组织中的表达。方法:采用PCR-RFLP法分析1 010例胃癌患者及800例健康对照IL-17 197位点多态性;用Kaplan-Meier生存曲线分析各基因型对患者预后的影响。采用免疫组化法研究54例胃癌患者肿瘤组织和16例非癌胃黏膜组织中IL-17蛋白的表达情况。结果:与野生型GG基因型相比,IL-17 197 AG及AA基因型对胃癌发病风险无显著影响,P值分别为0.098及0.436。IL-17 G197A不同基因型患者之间生存率差异无显著性(P=0.130)。而免疫组化结果则显示IL-17在肿瘤组织中表达显著高于对照的非癌胃黏膜组织(Z=-2.693,P=0.007)。结论:IL-17 G197A多态性与胃癌易感性无关,亦不是影响胃癌患者预后的危险因素,但其蛋白表达水平在胃癌组织中显著提高,提示其可能与胃癌发病有关。
- 吴小琴曾志荣许丽霞于君曹清华薛玲郝元涛陈旻湖胡品津
- 关键词：IL-17生存率蛋白表达胃癌
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡的研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡作用。方法组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)合芬维A胺(10μM)、TSA(1μM)联合芬维A胺(10μM)分别处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU398,SK-HEP-1,PLC/PRF/5)。通过Caspase-3/7检测试剂盒和CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒监测组蛋白乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺对肝癌细胞的影响。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TS(1μM)联合芬维A胺(10μM)处理细胞24h能显著诱导人肝癌细胞株SNU475、SNU449、SNU389、SK-HEP-1、PLC/PRF/5凋亡(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺能诱导肝癌细胞凋亡。
- 杨辉谢辉洪明钟赟苏杭吴小琴林漫鹏丁元伟
- 关键词：肝癌TSA
- 维甲酸X受体α在组蛋白去乙酰化酶抑制剂及芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用
- 2014年
- 目的:前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、曲古抑菌素A(TSA)分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,本研究将探讨维甲酸X受体α(RXRα)在其中的作用。方法:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺(10μmol/L)分别处理人肝癌细胞株(Huh-7、HepG2)及正常的人原代肝细胞,采用RT-PCR及Western-blot分别检测RXRαmRNA及蛋白表达。结果:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺处理能显著降低人肝癌细胞株Huh-7、HepG2 RXRα表达(P<0.01),而对正常的人原代肝细胞RXRα表达无影响。结论:组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺可能通过下调RXRα表达诱导肝癌细胞凋亡。
- 吴小琴杨辉魏宜胜钟赟苏杭林漫鹏丁元伟
- 关键词：肝肿瘤
- IL-17A在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 背景:白细胞介素-17A(IL-17A)在炎症反应中发挥重要作用。既往研究发现IL-17A基因多态性与某些亚型胃癌的发生风险增加有关。目的:探讨IL-17A在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:以免疫组化法和RT-PCR法分别检测胃癌组织、相应癌旁非癌组织以及胃癌细胞株的IL-17A表达。以不同浓度重组人IL-17A处理胃癌细胞株SGC7901,以MTT法检测细胞增殖,以流式细胞术检测细胞凋亡,以real-time RT-PCR检测细胞中的IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达。结果:胃癌组织中IL-17A阳性细胞数较相应癌旁非癌组织显著增多(P<0.05),且主要表达于炎性细胞和血管内皮细胞,在胃癌细胞株中无表达。重组人IL-17A可刺激SGC7901细胞增殖,抑制H_2O_2诱导的细胞凋亡,并上调其IL-6、MMP-13 mRNA表达。结论:IL-17A可直接或通过诱导炎症信号通路分子间接促进胃癌进展。
- 吴小琴曾志荣许丽霞曹清华陈斌陈旻湖胡品津
- 关键词：白细胞介素17胃肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- RARβ和Nur77相互调控在芬维A胺及HDACi抗肝癌中的作用
- 2013年
- 目的前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,RARβ和Nur77可能在其中起重要作用。本研究将探讨RARβ和Nur77在芬维A胺及HDACi对肝癌作用中的相互调控。方法利用RNA干扰技术人为敲低肝癌细胞Huh-7 RARβ或Nur77基因表达,用芬维A胺(10μM)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TSA(1μM)处理后,利用实时荧光定量PCR检测Nur77 mRNA及RARβmRNA表达水平。结果人为敲低RARβ基因表达,对HDACi及芬维A胺处理Huh-7细胞后Nur77 mRNA表达无显著影响(P>0.05),同样,人为敲低Nur77基因表达,对HDACi及芬维A胺处理Huh-7细胞后RARβmRNA表达亦无影响(P>0.05)。结论在HDACi及芬维A胺对肝癌细胞作用中,未发现RARβ和Nur77之间存在基因转录水平的相互调控。
- 杨辉吴小琴钟赟魏宜胜苏杭丁元伟林漫鹏
- 关键词：肝癌RNA干扰
