目的观察大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马区的JNK水平及病理变化。方法将健康雄性wistar大鼠,随机分为空白对照组、手术对照组和点燃组。10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,各组间进行比较。结果 Western blot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平(0.537±0.050)较空白组(0.379±0.050)和手术对照组(0.387±0.043)显著增高(P<0.05),总JNK水平各组之间差异无统计学意义(P>0.05);点燃组GFAP阳性细胞计数(68.12±5.36)较空白组(39.83±3.90)和手术对照组(40.26±4.51)显著增加(P<0.05);尼氏染色阳性细胞计数点燃组(19.14±3.87)较空白对照组(43.15±5.62)手术对照组(42.91±4.25)显著减少(P<0.05)。结论 JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK水平的升高。
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组,每组10只。大鼠10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,并将各组进行观察和比较。结果 Western blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平(0.347±0.033)较点燃组(0.510±0.039)和加药对照组(0.476±0.045)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),总JNK水平各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);加药组GFAP阳性细胞计数(42.27±4.63)较点燃组(68.82±5.36)和加药对照组(69.06±4.63)显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);尼氏染色正常神经元计数加药组(37.82±6.30)较点燃组(19.87±3.58)和加药对照组(20.13±5.37)显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用。通过SP600125抑制JNK的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略。
