江苏省自然科学基金(BK2006246)
- 作品数：19 被引量：30H指数：3
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- 吡那地尔对人肺动脉平滑肌细胞K_(ATP)通道mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的:研究经典KATP开放剂吡那地尔对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达的影响,以探讨KATP通道在肺动脉高压发生发展中的分子生物学机制。方法:分离人3～4级肺小动脉,原代培养人肺动脉平滑肌细胞。分成ET-1组、ET-1+吡那地尔组及ET-1+吡那地尔+格列本脲组。以Trizol法抽提总RNA,逆转录为cDNA,采用Real-timePCR方法检测各组细胞KATP通道SUR2B和Kir亚单位mRNA表达量。结果:ET-1组KATP通道SUR2BmRNA表达量较对照组明显减少,为对照组的0.09±0.01倍(P<0.05,n=3)。加用吡那地尔可拮抗ET-1作用,提高SUR2BmRNA表达量,为ET-1组的10.94±1.13倍,为对照组的0.97±0.03倍(P>0.05,n=3)。格列本脲可拮抗吡那地尔作用,减少SUR2B mRNA表达量,为ET-1+吡那地尔组的0.10±0.01倍,为对照组的0.07±0.02倍(P<0.05,n=3)。各组细胞KATP通道Kir6.1 mRNA表达量无统计学差异。结论:KATP开放剂吡那地尔可增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道SUR2B mRNA表达量,这可能是其调节肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达和功能的机制。
- 李庆玲周燕娟解卫平王虹朱煜明
- 关键词：吡那地尔人肺动脉平滑肌细胞
- Aquaporin-1 mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨Aquaporin-1(AQP1)mRNA在人非小细胞肺癌组织中的表达和意义。方法:以相应患者手术切除的正常肺组织为对照,采用半定量RT-PCR技术检测人非小细胞肺癌(17例鳞癌和18例腺癌)组织中AQP1 mRNA的表达水平。结果:人肺腺癌组织中AQP1 mRNA表达水平为0.419±0.135,高于正常肺组织中的表达水平(0.250±0.124),二者之间差异有统计学意义(P<0.05);人肺鳞癌组织中AQP1 mRNA表达水平为0.341±0.099,与正常肺组织中AQP1 mRNA表达水平(0.264±0.114)之间无统计学差异(P>0.05)。结论:AQP1mRNA在人肺腺癌组织中表达增加,提示AQP1可能与人肺腺癌的发生和发展有关系。
- 王媚解卫平周燕娟倪布清刘锦源张石江
- 关键词：非小细胞肺癌AQUAPORIN-1腺癌
- 水通道蛋白1在肺腺癌组织中的表达和分布被引量：11
- 2008年
- 目的:观察水通道蛋白1(AQP1)在肺腺癌组织中的表达并分析其临床意义。方法:取肺腺癌组织30例及正常肺组织30例,应用免疫组织化学,Western blot技术检测AQP1蛋白在肺腺癌和正常对照组织中的表达及分布,并收集临床资料,分析其与临床病理资料关系。结果:AQP1散在表达于正常肺组织的毛细血管内皮细胞,在肺腺癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞以及肿瘤细胞膜、细胞浆;肺腺癌中AQP1蛋白表达水平较正常组织明显增多,二者之间差异有统计学意义;AQP1在肺腺癌组织中表达与肿瘤病理分级、淋巴结转移相关(P<0.05),而与肺腺癌的TNM分期无明显相关性(P>0.05)。结论:AQP1在肺腺癌组织中表达增高,在正常组织中较低。提示AQP1可能与肺腺癌的发生和发展密切相关,具体机制有待深入研究。
- 刘锦源张石江金宇王媚解卫平王虹
- 关键词：水通道蛋白腺癌内皮细胞
- 慢性间断低氧大鼠体重和血糖变化与埃他卡林的干预效应被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨慢性低氧对大鼠体重和血糖的影响及埃他卡林的作用。方法:将埃他卡林治疗组和低氧组大鼠置于常压低氧舱中建立模型,然后测血糖,测量大鼠体重,计算体重增加率。结果:慢性低氧大鼠体重增长最低,同时血糖较正常组显著下降;埃他卡林治疗的低氧大鼠体重显著升高,血糖与正常组接近。结论:埃他卡林可以促进低氧大鼠体重增加,稳定血糖,改善低氧大鼠营养状况。
- 沈红解卫平王虹翟亚琴蔡健康
- 关键词：埃他卡林低氧体重
- 埃他卡林对ET-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞KATP通道蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林对内皮素-1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)上KATP蛋白表达的影响。方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,随机分成对照组,ET-1组,ET-1+埃他卡林组,ET-1+吡那地尔组,ET-1+埃他卡林+格列本脲组,ET-1+吡那地尔+格列本脲组,用Western-blot方法分析各组KATP蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达变化情况。结果:与ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1诱导下的SUR2B亚基表达升高,特异性KATP阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的SUR2B亚基表达升高;但各组对Kir6.1亚基表达无明显影响。结论:埃他卡林通过上调KATP的SUR2B亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用,可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药。
- 何志成张石江朱煜明汤纳平王虹解卫平倪布清章斌
- 关键词：埃他卡林WESTERN-BLOTATP敏感性钾通道
- 新型K_(ATP)开放剂iptakalim对人肺动脉平滑肌K_(ATP)通道mRNA表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B／Kit6．1 mRNA表达的影响，以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3～4级肺小动脉，原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预，试验组分别加入内皮素-1（ET-1）、ET-1＋不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA，逆转录为cDNA，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RQ-RT—PCR）法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用，提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用，减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6．1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量，可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。
- 李庆玲周燕娟朱煜明王虹解卫平
- 关键词：IPTAKALIM人肺动脉平滑肌细胞实时荧光定量聚合酶链反应
- 埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β_1mRNA表达的影响
- 2009年
- 目的研究新型ATP敏感性钾(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对缺氧诱导原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法分离3～4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术检测细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果缺氧使原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β1 mRNA表达增加;相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养基中加入IPT10-7、10-6、10-5mol·L-1,IPT呈浓度依赖性地抑制细胞TGF-β1 mRNA表达;加入IPT10-5mol·L-1前30min,预先加入格列本脲(GLI)10-7、10-6、10-5mol·L-1,GLI呈浓度依赖性地拮抗IPT的作用。结论IPT通过激活细胞KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β mRNA表达增加。
- 周燕娟解卫平张石江李庆玲朱煜明王虹
- 关键词：ATP敏感性钾通道埃他卡林人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子Β1
- 新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞PCNAmRNA表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对原代培养人肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达的影响。方法:分离3～4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,分成对照组、缺氧组、缺氧+埃他卡林或吡那地尔组及缺氧+埃他卡林或吡那地尔+格列本脲组,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测细胞PCNA mRNA表达。结果:缺氧使人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达增加(3.90±0.24)倍,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养液中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,PCNA mRNA表达分别下降(26.00±2.01)%、(55.33±4.04)%、(79.00±1.00)%,与缺氧组比较差异均有显著性(P均<0.01);加入IPT 10-5mol/L前30 min,预先加入格列本脲(GLI)10-5 mol/L,IPT的抑制作用抵消,与缺氧+IPT 10-5 mol/L组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:IPT通过激活细胞KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧时原代培养人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达的增加。
- 周燕娟解卫平张石江李庆玲朱煜明王虹
- 关键词：ATP敏感性钾通道埃他卡林增殖细胞核抗原人肺动脉平滑肌细胞
- 吡那地尔对人肺动脉平滑肌细胞K_(ATP)通道蛋白及ERK1/2磷酸化的影响
- 2011年
- 目的探讨ATP敏感性钾(KATP)通道开放剂吡那地尔(Pin)对内皮素1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)KATP通道蛋白表达及细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)磷酸化的影响。方法体外培养人PASMCs,用ET-1诱导其增殖,应用Western blot方法评价Pin对ET-1诱导的人PASMCs KATP通道蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达的影响以及ERK1/2的磷酸化作用。结果 ET-1显著下调SUR2B的表达,Pin呈浓度依赖性上调SUR2B表达;KATP通道拮抗剂格列本脲阻断Pin的作用,而Kir6.1的表达不受影响。ET-1呈时间依赖性促进人PASMCs ERK1/2磷酸化,10 min时最明显,Pin(10μmol/L)拮抗ET-1对ERK1/2磷酸化的影响,格列本脲逆转Pin的作用。结论 KATP通道开放剂Pin通过上调KATP通道蛋白的表达,抑制ET-1诱导的人PASMCs ERK1/2的磷酸化。
- 朱煜明解卫平王虹
- 关键词：ATP敏感性钾通道人肺动脉平滑肌细胞
- 盐酸埃他卡林对内皮素1诱导人离体肺动脉收缩的拮抗作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对内皮素1(ET-1)诱导的人离体肺动脉收缩的影响及其机制。方法建立ET-1诱导人离体肺动脉收缩的量效反应曲线和时效反应曲线,以吡那地尔(PIN)为阳性对照,研究IPT不同浓度累积给药的舒张血管效应。结果在0·05～50nmol/L浓度范围内,ET-1呈浓度依赖性地引起肺动脉收缩。其半数有效浓度±95%可信区间(EC50±L95)为(10·19±1·26)nmol/L,曲线斜率±标准差(b±sb)为0·905±0·186,相关系数r=0·91。在10-13～10-3nmol/L浓度累积给药时,IPT呈浓度依赖性地拮抗ET-1诱导的肺动脉环收缩。其半数抑制浓度IC50为27·11nmol/L。结论IPT可以显著拮抗ET-1诱导的肺动脉收缩,其机制在于开放肺动脉平滑肌细胞上的KATP通道。IPT可以有效舒张人肺血管。
- 张宁张石江朱煜明解卫平王虹
- 关键词：ATP敏感性钾通道盐酸埃他卡林内皮素1
